黃俊

摘要：目的 對應(yīng)用強化阿托伐他汀干預(yù)模式對病情處于急性期階段的心肌梗死疾病患者實施治療的臨床效果進行研究。方法選擇我院收治的病情處于急性期階段的心肌梗死疾病患者60例，隨機分為對照組和治療組，平均每組30例。采用常規(guī)阿托伐他汀干預(yù)模式對對照組患者實施治療；采用強化阿托伐他汀干預(yù)模式對治療組患者實施治療。結(jié)果 治療組患者心肌梗死疾病藥物治療效果明顯優(yōu)于對照組；在治療前后不同時間點的腦鈉肽和超敏C反應(yīng)蛋白水平的改善幅度明顯大于對照組。結(jié)論 應(yīng)用強化阿托伐他汀干預(yù)模式對病情處于急性期階段的心肌梗死疾病患者實施治療的臨床效果非常明顯。

關(guān)鍵詞：強化阿托伐他汀干預(yù)；急性期；心肌梗死；腦鈉肽；超敏C反應(yīng)蛋白

阿托伐他汀作為冠狀動脈治療的主要藥物之一，可降低心臟血管不良事件，且用藥安全[1]。目前冠心病強化他汀治療是研究的熱點之一，但尚未見關(guān)于強化劑量阿托伐他汀干預(yù)，對急性心肌梗死急性期患者的干預(yù)4 w的使用療效研究的相關(guān)報道。本次對應(yīng)用強化阿托伐他汀干預(yù)模式對病情處于急性期階段的心肌梗死疾病患者實施治療的臨床效果進行研究。現(xiàn)匯報如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 在2015年1月～2016年1月選擇我院收治的病情處于急性期階段的心肌梗死疾病患者60例，隨機分為對照組和治療組各30例。對照組中男18例，女12例；患者心肌梗死發(fā)病時間1～14 h，平均發(fā)病時間（6.1±1.3）h；患者體重44～73 kg，平均體重（54.7±8.4）kg；患者年齡46～88歲，平均年齡（62.4±6.9）歲；治療組中男性患者19例，女性患者11例；患者心肌梗死發(fā)病時間1～12 h，平均發(fā)病時間（6.4±1.1）h；患者體重45～72 kg，平均體重（54.4±8.2）kg；患者年齡46～89歲，平均年齡（62.2±6.4）歲。治療組與對照組患者上述相關(guān)指標(biāo)比較無明顯統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05），具可比性。

1.2方法 對照組：阿托伐他汀20 mg/d，連續(xù)治療4 w。治療組：入院12 h內(nèi)單次口服阿托伐他汀80 mg，后40 mg/d，連續(xù)治療4 w[2]。兩組患者分別在基線期、給藥72 h、1 w、4 w后采肘靜脈血8 ml檢測高敏C反應(yīng)蛋白、pro-BNP的變化情況。

1.3治療效果評價方法 顯效：心肌梗死癥狀徹底或基本消失，心電圖、心功能指標(biāo)已經(jīng)恢復(fù)正常；有效：心肌梗死癥狀明顯減輕，心電圖、心功能指標(biāo)的改善幅度超過50%；無效：心肌梗死癥狀沒有減輕，心電圖、心功能指標(biāo)沒有改善，或病情加重[3]。

1.4觀察指標(biāo) 選擇兩組在治療前后不同時間點的腦鈉肽和超敏C反應(yīng)蛋白水平的改善幅度、心肌梗死疾病藥物治療效果等兩項內(nèi)容作為觀察指標(biāo)。

1.5數(shù)據(jù)處理方法 利用SPSS 13.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料以（x±s）表示，計數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)表示，分別行t檢驗和χ2檢驗，以P>0.05為差異無統(tǒng)計學(xué)意義，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義，以P<0.01為差異有顯著統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1心肌梗死疾病藥物治療效果 對照組患者心肌梗死疾病治療總有效率為73.3%；治療組患者心肌梗死疾病治療總有效率為93.3%。組間差異顯著（P<0.05）。

2.2在治療前后不同時間點的腦鈉肽和超敏C反應(yīng)蛋白水平的改善幅度 治療組研究對象在治療前后不同時間點的腦鈉肽和超敏C反應(yīng)蛋白水平的改善幅度明顯大于對照組，組間數(shù)據(jù)比較差異顯著（P<0.05）。

3 討論

阿托伐他汀作為冠狀動脈治療的主要藥物之一，具有以下幾種功能：①改善內(nèi)皮功能；②防止血栓形成，穩(wěn)定粥樣斑塊；③抗炎作用，單核巨噬細(xì)胞活性，能明顯降低血漿C反應(yīng)蛋白，從而降低心臟血管不良事件，且用藥安全，抗炎作用的機制可能是阿托伐他汀[4]。從而使心肌梗死急性期心血管事件降低，改善急性冠脈綜合征患者的預(yù)后。強化阿托伐他汀治療能更快降低血漿C反應(yīng)蛋白水平，也可使高膽固醇血癥患者循環(huán)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶活性和血管緊張素Ⅱ濃度改變得到改變，從而使冠心病患者獲益，減少冠心病患者心絞痛的發(fā)作，改善預(yù)后。急性心肌梗死患者心血管事件的發(fā)生（包括心功能不全）與應(yīng)激造成的循環(huán)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶活性和血管緊張素Ⅱ濃度上升有關(guān)，由此推測，他汀類的使用減少心血管事件的發(fā)生也可體現(xiàn)出pro-BNP水平較快下降的趨勢，減少患者心功能不全的發(fā)生[5]。

參考文獻：

[1]李艷，于海初.急性冠脈綜合征患者NT-proBNp、超敏C反應(yīng)蛋白及心肌酶學(xué)相關(guān)研究[J].中國循證心血管醫(yī)學(xué)雜志，2011，3（1）：501-52.

[2]丁丁，王安才.重組人腦利鈉肽臨床應(yīng)用現(xiàn)狀[J].疑難病雜志，2013，12（2）：159-160.

[3]孫玉艷.超敏C反應(yīng)蛋白對并發(fā)心腦血管事件預(yù)測價值的研究[J].中國綜合臨床，2012，28（5）：557-558.

[4]劉新鋒.強化他汀類藥物治療對不穩(wěn)定型心絞痛合并糖尿病患者經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)后冠狀動脈血流的影響[J].中國綜合臨床，2014，30（4）：373-374.

[5]申玉良，劉玲玲，郭玉峰，等.阿托伐他汀聯(lián)合曲美他嗪治療急診冠狀動脈介入術(shù)后無復(fù)流和慢血流的臨床效果觀察[J].中國綜合臨床，2013，29（11）：1166-1167編輯/周蕓霏