李新滿 尤良軍 胡義平
【關(guān)鍵詞】急性腦梗死;動(dòng)脈溶栓;臨床研究
doi:10.3969/j.issn.1004-7484(x).2013.07.117文章編號(hào):1004-7484(2013)-07-3608-02
椎-基底動(dòng)脈閉塞臨床癥狀重,有高病死率和致殘率,病死率75%-86%[1]。動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療能降低病死率,受到越來越多的重視.現(xiàn)將我院2007年6月——2008年6月,動(dòng)靜脈溶栓治療的36例后循環(huán)急性腦梗死患者的治療結(jié)果分析總結(jié)如下。
1資料與方法
1.1臨床資料
1.1.1病例一般資料2007年6月至2008年6月收治的后循環(huán)急性腦梗死患者36例,入選病例隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組.治療組18例,其中男12例,女6例;年齡40-68歲,平均54歲;對(duì)照組18例,其中男11例,女7例;年齡44-71歲,平均55歲;2組均做心電圖,急查血糖,排除低血糖及心臟病引起的癥狀。
1.1.2臨床表現(xiàn)眩暈伴惡心,嘔吐20例;飲水嗆咳,吞咽困難18例;偏身感覺障礙8例;意識(shí)障礙4例;偏癱6例.發(fā)病6h以內(nèi)接受治療11例,大于6h7例,其中最長(zhǎng)達(dá)15h。
1.1.3治療組與對(duì)照組36例患者均行CT檢查,除外腦出血及大面積低密度灶并且無動(dòng)脈溶栓的禁忌證[2],包括:臨床癥狀呈明顯改善趨勢(shì);有出血傾向;2個(gè)月內(nèi)有手術(shù)或外傷史;重要臟器功能障礙或衰竭;治療前收縮壓>180mmHg,或舒張壓>110mmHg。
1.2方法
1.2.1對(duì)照組即行靜脈溶栓治療組介入前急查免疫四項(xiàng),凝血四項(xiàng),心電圖和其他必要檢查,即建立靜脈通路,局部麻醉下行股動(dòng)脈穿刺全腦血管造影,確定腦動(dòng)脈閉塞部位,腦動(dòng)脈循環(huán)代償情況,找出解釋臨床癥狀的責(zé)任血管,給予接觸性或局部主流動(dòng)脈溶栓治療:尿激酶1萬(wàn)單位/分,持續(xù)注入,總量50-130萬(wàn)單位,并通過導(dǎo)引導(dǎo)管間歇造影了解閉塞血管再通情況,臨床表現(xiàn)及相關(guān)檢驗(yàn),決定尿激酶用量.術(shù)后常規(guī)擴(kuò)容,抗凝,抗血小板聚集等對(duì)癥治療。
1.2.2隨防觀察指標(biāo)將病人分成治療組和對(duì)照組兩組,各18例。對(duì)比觀察治療前后兩組臨床癥狀、體征變化,近遠(yuǎn)期療效,并發(fā)癥、生化學(xué)改變:①溶栓前后檢查凝血時(shí)間,凝血酶原時(shí)間,纖維蛋白原量,血小板計(jì)數(shù)等;②血壓變化;③溶栓后24h復(fù)查頭顱CT或MRI。
1.2.3療效標(biāo)準(zhǔn)臨床癥狀、體征完全改善為治愈,部分改善為好轉(zhuǎn),病情無改善也無進(jìn)展為有效,病情進(jìn)展加重或死亡為無效。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件包,治療總有效率的比較用X2檢驗(yàn)。
2結(jié)果
2.1動(dòng)脈溶栓前造影結(jié)果雙側(cè)椎動(dòng)脈閉塞4例;一側(cè)椎動(dòng)脈重度狹窄,一側(cè)椎動(dòng)脈閉塞8例;單側(cè)椎動(dòng)脈狹窄,基底動(dòng)脈閉塞4例;基底動(dòng)脈狹窄,閉塞2例。
2.2動(dòng)脈溶栓后造影情況血管完全再通6例(22.2%),血管部分再通9例(61.1%),血管未通3例(16.7%)。
2.3兩組療效比較,治療組總有效率(治愈+好轉(zhuǎn)+有效)為94.4%,對(duì)照組為66.7%,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,2組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
3討論
3.1急性椎-基底動(dòng)脈重度狹窄或閉塞是引起椎-基底動(dòng)脈供血不足的重要原因。因其分支供應(yīng)腦干,小腦等重要部位,一但出現(xiàn)閉塞將導(dǎo)致嚴(yán)重的臨床表現(xiàn),較高的病死率和致殘率,常規(guī)治療并未取得滿意療效.隨著動(dòng)脈內(nèi)溶栓技術(shù)應(yīng)用于缺血性腦血管病治療及治療經(jīng)驗(yàn)的不斷積累,將為這部分病人的治療帶來超新的手段和良好的結(jié)果。
3.2腦是全身需氧,耗氧最多的器官之一.腦結(jié)構(gòu)和功能的正常必須依靠足夠的血氧和血糖供應(yīng),一旦發(fā)生缺血,數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)即產(chǎn)生不可逆性腦損害[3],依據(jù)缺血半暗帶的理論,局部腦缺血存在中心壞死區(qū)和缺血周邊半暗帶,而缺血周邊半暗帶區(qū)神經(jīng)細(xì)胞仍然存活,如果及時(shí)恢復(fù)血供,缺血半暗帶區(qū)的大部分腦細(xì)胞可以避免缺血壞死.急性腦梗死動(dòng)脈溶栓的目的是使血管再通,在治療的時(shí)間窗內(nèi)盡快恢復(fù)血流,挽救缺血半暗帶,才能使梗死面積及神經(jīng)功能缺損縮小到最低限度.由于椎基低動(dòng)脈系統(tǒng)阻塞對(duì)生命危害極大,患者年齡,延遲診斷,CT軟化灶及神經(jīng)癥狀惡化不應(yīng)成為該治療的絕對(duì)禁忌證,時(shí)間窗可延長(zhǎng)。大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為后循環(huán)系統(tǒng)溶栓治療的時(shí)間窗為發(fā)病變24h內(nèi)[4],本組病例中4例超過6h溶栓并成功存活,雖無前瞻性對(duì)照研究,我們?cè)谂R床工作中發(fā)現(xiàn)有些患者雖然在治療時(shí)間窗內(nèi),但頭顱CT有相應(yīng)的低密度灶,溶栓療效差,而超過治療時(shí)間窗,頭顱CT無責(zé)任病灶,溶栓效果好,說明人為設(shè)置治療時(shí)間窗會(huì)有一定局限性,因?yàn)槟X缺血的病因,病變部位,側(cè)支循環(huán)狀況,腦組織和細(xì)胞缺血耐受性及再灌注等都存在較大的個(gè)體差異。
本組18例患者動(dòng)脈溶栓后,無一例死亡,僅3例短期內(nèi)生活不能自理,其他均獲得滿意療效。
總之,后循環(huán)急性腦梗死患者的治療應(yīng)積極進(jìn)行動(dòng)脈溶栓,同時(shí),掌握溶栓治療時(shí)間窗的個(gè)體化,盡量使血管再通.溶栓后血管重度狹窄可考慮支架植入治療,相信隨著介入技術(shù)的發(fā)展,缺血性腦血管病的治療更能顯示令人鼓舞的前景。
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