任小帥　楊文典

【摘要】目的探討慢性肺心病中樞呼吸驅動的變化。方法分析慢性肺心病192例中樞驅動的變化。結果慢性肺心病急性期與緩解期中樞呼吸驅動變化有明顯差異。結論呼吸中樞調節(jié)在慢性肺心病呼吸衰竭形成過程中起重要作用。

【關鍵詞】慢性；肺心病；中樞呼吸驅動

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.07.096文章編號：1004-7484（2013）-07-3592-02

慢性肺心病是一種具有氣流受限的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，最終導致呼吸衰竭。中樞呼吸驅動在呼吸衰竭過程中發(fā)揮一定的作用。已有研究表明，穩(wěn)定期慢性肺心病患者中樞呼吸驅動增高。本文旨在探討慢性肺心病急性加重期患者中樞呼吸驅動的情況。

1資料和方法

1.1對象選擇2005年1月至2009年1月我院收治的慢性肺心病患者96例，其中，男性50例，女性46例，年齡57-73（65±8）歲，96例緩解期肺功能分級均為3-4級，診斷符合《慢性肺心病診治指南》（2007年修訂版）[1]

1.2完全分析，以判斷患者呼吸衰竭程度，緩解期測患者第1秒呼氣容積（FEV1）占預計值比，用力肺活量（FVC）。分別在患者急性期、緩解期清醒和睡眠狀態(tài)下測患者吸氣和第0.1秒口腔阻斷壓（P0.1）。測清醒狀態(tài)下患者最大吸氣壓（plmar），至少重復兩次，誤差<20%。

1.3采用spss11.5統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，數(shù)據(jù)以χ±s表示采用t檢測和直線相關分析。

2結果

2.196例患者急性發(fā)作期清醒狀態(tài)下P0.1為0.466±0.002，KPa（1KPa=7.5mmHg），Plmar為5.770±0.078KPa，P0.1/plmar為0.078±0.001，PH值為7.31±0.04；Pao2為50.452±5026mmHg（1mmHg=0.133KPa），PaCo2為69.452±8.520mmHg；睡眠狀態(tài)下P0.1為0.315±0.001KPa。

2.296例患者緩解期清醒狀態(tài)下P0.1為0.338±0.001KPa，Plmar為5.823±0.447KPa，P0.1/Plmar為0.058±0.001，PH值為7.35±0.02，Pao2為65.850±5.208mmhg，PaCo2為50.258±5.526mmHg，F(xiàn)EV1占預計值百分比為（45.375±7.312）%，（FEV1/FVC）×100%為（57.46±2.46）%；睡眠狀態(tài)下P0.1為0.219±0.001KPa。

2.396例患者急性期無論清醒、睡眠時，P0.1均較緩解期增高（P<0.05），且無論急性期、緩解期清醒時，P0.1均較睡眠時增高P？0.05）。急性期、緩解期血PH、Pao2、PaCo2差異有統(tǒng)計學意義P（0.05）。

3討論

本文研究結果提示，急性加重期慢性肺心病患者無論是在清醒還是在睡眠裝腔狀態(tài)下，P0.1均較緩解期升高，即在急性期慢性肺心病的中樞呼吸驅動是處于高輸出狀態(tài)[2]。原因可能與缺氧、高碳酸血癥的加重、急性發(fā)作時患者呼吸肌阻力負荷增加有關。長期P0.1過高，可使慢性肺心病患者呼吸肌收縮失代償，導致呼吸肌疲勞加重，此時即使P0.1再升高也不能驅使呼吸肌產生收縮壓，嚴重者甚至呼吸肌完全癱瘓，出現(xiàn)嚴重呼吸衰竭是導致慢性肺心病患者死亡的最終原因。一般認為，機體呼吸困難的感覺程度與呼吸驅動的強度呈正相關，在睡眠狀態(tài)下，機體對呼吸困難的感覺明顯減弱甚至消失，這導致了睡眠中的呼吸驅動作用減弱。呼吸驅動作用的減弱了睡眠引起了睡眠狀態(tài)下通氣量的減低[3]。探討慢性肺心病患者呼吸衰竭發(fā)病機制，進而對指導臨床治療具有一定意義。

參考文獻

[1]中華醫(yī)學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病組.慢性阻塞性肺疾病診治指南2007年修訂版.中華內科雜志，2007，46：254-261.

[2]曾潔，劉東國，任毅，等.慢性阻塞性肺疾病急性加重患者中樞呼吸驅動的變化.中華內科雜志，2010，49（5）：429-261.

[3]Monts de Oea M，Cell BR.Mouth Occlusion Pressure，Co2 Response and Hypercapnia in Severe Chronic Obstuitive Pulmonary Disease，Eur Respir J，1998，12：666-671.