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從“血不利則為水”探討心腎綜合征水腫的發(fā)病機(jī)制

2013-02-20 01:20邢海濤曹式麗
吉林中醫(yī)藥 2013年1期
關(guān)鍵詞:絡(luò)脈內(nèi)阻經(jīng)脈

邢海濤,曹式麗

(天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院,天津 300193)

·學(xué)術(shù)探討·

從“血不利則為水”探討心腎綜合征水腫的發(fā)病機(jī)制

邢海濤,曹式麗*

(天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院,天津 300193)

研究“血不利則為水”的理論淵源及發(fā)生機(jī)制,結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究,其在心腎綜合征水腫形成中的作用機(jī)制為:1)心力衰竭形成瘀血內(nèi)阻、經(jīng)脈不暢,“血不利”導(dǎo)致津血轉(zhuǎn)化停滯,造成心源性水腫;2)心力衰竭形成瘀血內(nèi)阻、經(jīng)脈不暢,導(dǎo)致腎失滋養(yǎng),腎絡(luò)不暢,腎主水失司,造成腎性水腫。二者共同構(gòu)成心腎綜合征水腫的發(fā)病機(jī)制。

心腎綜合征;血不利則為水;心力衰竭;祛瘀通絡(luò);利水消腫;水腫/中醫(yī)病機(jī)

心腎綜合征,因其復(fù)雜性、難治性受到越來(lái)越廣泛的重視,國(guó)內(nèi)也展開(kāi)了較為深入的研究[1]。但目前其發(fā)病機(jī)制研究還很不夠,臨床治療尚缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持,迫切需要加強(qiáng)研究[2]。血流動(dòng)力學(xué)的改變是心腎綜合征發(fā)病的重要機(jī)制,難治性水腫是其臨床特點(diǎn)及治療上的難點(diǎn)[3-4]。本文從“血不利則為水”角度探討心腎綜合征及難治性水腫的發(fā)病機(jī)制,為心腎綜合征的臨床治療提供新的視角。

1 “血不利則為水”的理論淵源

《內(nèi)經(jīng)》已有瘀血導(dǎo)致水腫的病理認(rèn)識(shí)?!鹅`樞·百病始生》曰,“凝血蘊(yùn)里而不散,津液澀滲,著而不去,而積皆成已矣”“汁沫與血相摶,則合并凝聚不得散而積成矣”。并分別于《素問(wèn)·湯液醪醴論》《靈樞·小針解》《靈樞·水脹》提出,“平治于權(quán)衡,去菀陳芕,開(kāi)鬼門(mén),潔凈府”“菀陳則除之者,去血脈也”“先瀉其脹之血絡(luò),后調(diào)其經(jīng),刺去其血絡(luò)也”,即祛瘀通絡(luò)以利水消腫的治療原則。仲景提出“血不利則為水”的論斷,在《金匱要略·水氣病脈癥并治第十四》中論曰,“寸口脈沉而遲,沉則為水,遲則為寒,寒水相搏。趺陽(yáng)脈伏,水谷不化,脾氣衰則鶩溏,胃氣衰則身腫。少陽(yáng)脈卑,少陰脈細(xì),男子則小便不利,婦人則經(jīng)水不通。經(jīng)為血,血不利則為水,名曰血分”“血結(jié)胞門(mén),其瘕不瀉,經(jīng)絡(luò)不通,名曰血分”。巢元方在《諸病源候論》“妊娠胎間水氣子滿體腫候”“水腫候”中提出,“胎間水氣子滿體腫者……若挾有水氣,則水血相搏”“經(jīng)脈閉塞,故水氣溢于皮膚而令腫也”,明確了“血不利則為水”的發(fā)生機(jī)制為瘀血內(nèi)阻,經(jīng)脈不暢。后世醫(yī)家則將“血不利則為水”的認(rèn)識(shí)推到更高的程度,故《血證論》曰:“血與水本不相離,病血者未嘗不病水,病水者未嘗不病血。”

2 心力衰竭與“血不利則為水”

《素問(wèn)·痿論》曰:“心主身之血脈?!薄端貑?wèn)·五臟生成》曰:“諸血者,皆屬于心。”“心主血”表現(xiàn)為心臟不停地搏動(dòng),推動(dòng)血液在全身脈管中循環(huán)周流不息,是血液循環(huán)的動(dòng)力,血液依賴心氣推動(dòng)在脈絡(luò)中運(yùn)行。故《仁齋直指方》云:“蓋氣為血帥也,氣行則血行,氣止則血止,氣溫則血滑,氣寒則血凝。氣有一息之不運(yùn),則血有一息之不行。”當(dāng)心力衰竭時(shí),心氣虧虛,心陽(yáng)虛衰則推動(dòng)無(wú)力,氣寒血凝,造成瘀血內(nèi)阻。如《讀醫(yī)隨筆》所云:“氣虛不足以推血,則血必有瘀?!闭5难撼蔀轲鲅?,則與津液的相互轉(zhuǎn)化停滯,津液不能化生為血液并通過(guò)脈絡(luò)輸布周身,從而停滯留潴,形成水腫。如《景岳全書(shū)·腫脹》所云,“血積既久,其水乃成”“瘀血流注,亦發(fā)腫脹者,乃血變?yōu)樗?,故水腫乃血之水病”“瘀血化水,亦發(fā)水腫,是血病兼水也”。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)識(shí)到,心力衰竭造成后負(fù)荷加重,靜脈回流受阻,靜脈壓升高,逆向傳遞到微靜脈和毛細(xì)血管末端,導(dǎo)致有效流體靜壓升高,引起組織間液生成過(guò)多,回收過(guò)少,組織間液過(guò)多積聚而形成水腫。充血性心力衰竭時(shí),靜脈瘀血,壓力增高是全身水腫的主要因素[5]。

《靈樞·癰疽》云,“中焦出氣為露,上注溪谷,而滲孫絡(luò),津液和調(diào),變化而赤為血。血和則孫絡(luò)先滿溢,乃注于絡(luò)脈。皆盈,乃注于經(jīng)脈”“脈者,血之府也”。經(jīng)脈、絡(luò)脈是血液運(yùn)行、輸送至周身各臟腑器官并發(fā)揮滋養(yǎng)作用的道路,孫絡(luò)是津液與血液相互轉(zhuǎn)化的處所。經(jīng)脈的充盈通暢、功能正常是津液與血液相互轉(zhuǎn)化的必要條件。而脈出于心,為心所主,經(jīng)脈功能正常與心的關(guān)系極為密切。心氣虧虛,心陽(yáng)虛衰則經(jīng)脈失于溫養(yǎng)而凝澀攣縮,甚則閉塞。如《靈樞·經(jīng)脈》所云:“手少陰氣絕,則脈不通,脈不通則血不流,血不流則髦色不澤,故其面黑如漆柴。”經(jīng)脈凝澀攣縮、閉澀則津液與血液相互轉(zhuǎn)化的處所遭到損害。血不能滲于脈外化生津液,而津液也不能滲灌于脈內(nèi)化成血液并隨經(jīng)脈循環(huán),從而導(dǎo)致津液潴留,形成水腫。正如《諸病源候論》“二十四水候”等中所述,“夫水之病尋其病根,皆有榮衛(wèi)不調(diào),經(jīng)脈否澀”“水者,由經(jīng)脈否澀,水氣停聚在于腹內(nèi)”“水瘕者,由經(jīng)脈否澀,水氣停于心下”。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)證實(shí),心力衰竭導(dǎo)致各種炎性因子釋放,損傷血管,導(dǎo)致血管壁通透性增高以及靜脈回流受阻是水腫發(fā)生的重要因素[5]。

3 “血不利”與腎主水失司

由上可見(jiàn),心與“血不利則為水”之間緊密相關(guān)。心氣不足,心陽(yáng)虛衰則推動(dòng)血液運(yùn)行無(wú)力,形成瘀血內(nèi)阻;不能溫養(yǎng)經(jīng)脈,則經(jīng)脈凝澀攣縮,甚則閉塞,形成經(jīng)脈不暢。二者共同作用于腎臟,導(dǎo)致腎主水失司。

3.1 瘀血內(nèi)阻與腎主水失司 《難經(jīng)·二十二難》載有“血主濡之”。濡養(yǎng)臟腑組織是血液的功能之一,故《金匱鉤玄·血屬陰難成易虧論》曰:“目得之而能視,耳得之而能聽(tīng),手得之而能攝,掌得之而能握,足得之而能步,臟得之而能液,腑得之而能氣。是以出人升降,濡潤(rùn)宣通者,由此使然也?!薄毒霸廊珪?shū)·雜癥謨·血證》曰:“故凡為七竅之靈,為四肢之用,為筋骨之和柔,為肌肉之豐盛,以至滋臟腑,安神魂,潤(rùn)顏色,充營(yíng)衛(wèi),津液得以通行,二陰得以調(diào)暢。凡形質(zhì)之所在,無(wú)非血之用也?!闭Q械难菏桥K腑組織發(fā)揮正常功能的物質(zhì)基礎(chǔ),腎的生理作用發(fā)揮同樣需要血的濡養(yǎng)。因此《傷寒雜病保命歌括》述有“大小便不利之證,乃氣不運(yùn)血不潤(rùn)也”。心氣虧虛、心陽(yáng)虛衰導(dǎo)致瘀血內(nèi)阻,不能灌注到腎臟,瘀血?jiǎng)t失去血液具有的濡養(yǎng)功能,導(dǎo)致腎臟不得血液的灌注、濡養(yǎng),則“必隨所在而各見(jiàn)其偏廢之病”(《景岳全書(shū)·雜癥謨·血證》),主水失職,表現(xiàn)為“腎虛水無(wú)所主而妄行”(《景岳全書(shū)·腫脹》)。

從現(xiàn)代醫(yī)學(xué)來(lái)看[6],正常成人安靜時(shí),每分鐘約有1 200mL血液流經(jīng)腎臟,相當(dāng)于心輸出量的1/5~1/4。心功能不全直接導(dǎo)致腎血液灌注減少,腎臟缺血;心功能不全后負(fù)荷增加,腎靜脈回流受阻,導(dǎo)致腎臟瘀血。兩者均導(dǎo)致腎單位缺血缺氧而壞死,致使腎功能下降,水、Na的再吸收增強(qiáng),尿毒素物質(zhì)排泄分泌減少,形成水腫、尿毒素潴留,與心衰瘀血內(nèi)阻導(dǎo)致的腎主水失司基本一致。

3.2 經(jīng)脈不暢與腎主水失司 “腎足少陰之脈……其支者,從肺出,絡(luò)心,注胸中。”(《靈樞·經(jīng)脈》)心腎通過(guò)經(jīng)脈直接相聯(lián),相互影響。正如《醫(yī)經(jīng)經(jīng)易》所云:“足少陰腎,其支出入心,以見(jiàn)心腎相交坎離互濟(jì)之易耳?!睆默F(xiàn)代醫(yī)學(xué)角度來(lái)看,心腎通過(guò)血液循環(huán)系統(tǒng)直接相連。心臟發(fā)出主動(dòng)脈向下移行形成腹主動(dòng)脈,腎動(dòng)脈由腹主動(dòng)脈垂直分出,逐級(jí)分支形成入球動(dòng)脈,入球動(dòng)脈進(jìn)入腎小球后形成多分支吻合,構(gòu)成腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)匯合形成出球動(dòng)脈離開(kāi)腎小球后再次分支形成毛細(xì)血管網(wǎng),纏繞于腎小管和集合管的周圍,匯合成靜脈回到心臟,構(gòu)成心腎循環(huán)系統(tǒng)。由此可知,腎內(nèi)絡(luò)脈實(shí)際上是心主血脈的延伸。心主血,心氣推動(dòng)血液到腎入腎絡(luò),絡(luò)中血液通過(guò)腎小球之絡(luò)脈滲出脈外而為津液;絡(luò)外津液經(jīng)腎小管、集合管周絡(luò)脈滲入脈內(nèi)而化成血液。在津血互換的同時(shí),部分津液和代謝產(chǎn)物由小球絡(luò)內(nèi)滲出絡(luò)外,經(jīng)腎小管、集合管迂曲下行,其間由腎之氣化作用,將其大部分回吸收于管外絡(luò)脈之中,回到經(jīng)脈,完成《靈樞·癰疽》所云“血和則孫脈先滿溢,乃注于絡(luò)脈皆盈,乃注于經(jīng)脈”的過(guò)程。小部分未能被重新吸收的津液和經(jīng)腎氣化而出的代謝產(chǎn)物則排出體外。

由此可見(jiàn),心通過(guò)經(jīng)脈系統(tǒng)與腎的絡(luò)脈系統(tǒng)相聯(lián),并在腎內(nèi)絡(luò)脈完成血與津液的互換及腎的氣化功能。腎內(nèi)絡(luò)脈功能正常與否與心直接關(guān)聯(lián)。正如《景岳全書(shū)》中所云:“心系有五,上系連肺,肺下系心,心下系脾肝腎,故心通五臟之氣而為之主也?!毙牟∽儠r(shí),心陽(yáng)不足、心陽(yáng)虛衰則經(jīng)脈失于陽(yáng)氣溫養(yǎng),寒凝不榮而凝澀攣縮,甚至閉塞,導(dǎo)致腎內(nèi)絡(luò)脈功能失職,血與津液相互轉(zhuǎn)化的場(chǎng)所受到損害,血與津液不能轉(zhuǎn)化,水濕、尿毒不能滲出絡(luò)外排出而留駐,形成水腫、濁邪。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)[6]證實(shí),心力衰竭一旦出現(xiàn)就會(huì)導(dǎo)致輸出量下降,動(dòng)脈壓下降,引起腎動(dòng)脈收縮,并激活腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)及交感神經(jīng)系統(tǒng),引起入球動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮,腎小球內(nèi)毛細(xì)血管阻力升高,腎小球?yàn)V過(guò)率下降、水鈉排出減少而潴留。腎動(dòng)脈、入球動(dòng)脈收縮、阻力升高所導(dǎo)致的腎小球?yàn)V過(guò)率下降,水鈉潴留與經(jīng)脈不暢所致水腫的機(jī)制較為吻合。

而目前心腎綜合征治療中使用的多巴胺、血管加壓素受體拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制/拮抗劑等藥物均具有血管活性作用,正是通過(guò)改善機(jī)體“血不利”而達(dá)到利尿消腫,改善心、腎功能的目的。由此可見(jiàn),心力衰竭造成“血不利”“血不利”作用于腎,造成腎主水失司。

4 結(jié)語(yǔ)

綜上,“血不利則為水”將心與腎緊密地聯(lián)系起來(lái),是心腎綜合征及難治性水腫的重要發(fā)病機(jī)制。目前中醫(yī)臨床多從“心腎相交,水火既濟(jì)”的理論對(duì)該綜合征進(jìn)行研究探討[7-8]。基于現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究,本文從“血不利則為水”的角度認(rèn)識(shí)心腎綜合征,是該病中醫(yī)認(rèn)識(shí)的新角度,為心腎相交理論提供了新內(nèi)容。

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1003-5699(2013)01-0001-03

2012-09-16)

邢海濤(1976-),男,博士研究生,主治醫(yī)師。研究方向:中西醫(yī)結(jié)合腎臟病臨床。

*通信作者:曹式麗,Tel:022-27432457,E-mail:shilicao@126.com

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