顧 平 (無錫市第四人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，江蘇 無錫 214062)

急性缺血性腦卒中病情進展快，致殘率及病死率極高〔1〕，病變發(fā)展時常伴隨血清中炎性因子表達增加。超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)作為急性時相蛋白，在缺血性腦卒中患者中表達升高〔2〕，白細胞介素(IL)-8作為促炎介質(zhì)，對其進展有一定促進作用〔3〕。丹參酮ⅡA碘酸鈉注射液具有清除氧自由基，減少腦組織含水量，減輕和消除缺血缺氧對腦細胞損害，促進神經(jīng)細胞恢復(fù)的作用。本文觀察缺血性腦卒中患者應(yīng)用丹參酮ⅡA碘酸鈉注射液前、后血清hs-CRP和IL-8表達情況，探討其臨床意義。

1 材料與方法

1.1 臨床資料 我院確診為急性缺血性腦卒中老年患者96例，其中男50例，女46例，年齡60～79(平均67.2)歲。按神經(jīng)功能缺損評分：輕型30例，中型46例，重型20例。均有典型臨床表現(xiàn)，并經(jīng)頭顱影像學(xué)證實，符合第4屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議的診斷指標(biāo)和標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①短暫性腦缺血發(fā)作(TIA);②出血性缺血性腦卒中;③凝血功能障礙;④嚴重內(nèi)臟器官疾病;⑤依從性差;⑥過敏體質(zhì)〔4〕。依入院順序分為觀察組48例，其中男24例，女24例，年齡60～79(平均67.1)歲;對照組48例，其中男26例，女22例，年齡60～78(平均67.3)歲，兩組一般臨床特征和神經(jīng)功能缺損評分無明顯差別。

1.2 治療方法 兩組患者均應(yīng)用常規(guī)治療，即調(diào)控血壓、血糖、抗感染、必要時降低顱內(nèi)壓、給予曲克蘆丁(維腦路通注射液)治療。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用丹參酮ⅡA碘酸鈉注射液60 mg加生理鹽水250 ml靜脈滴注，1次/d，共4 w。

1.3 hs-CRP和IL-8檢測 治療前和治療4 w后次日清晨抽取空腹靜脈血10 ml。采用速率散射比濁法檢測血清中hs-CRP表達，采用酶聯(lián)免疫吸附實驗檢測血清IL-8表達，試劑由上海波亞生物科技有限公司提供。操作均由同一檢驗師進行，嚴格按說明書操作，嚴格質(zhì)量控制。

1.4 療效判定 依據(jù)功能缺損評分，基本痊愈：下降91% ～100%;進步：下降9% ～18%;無效：下降17%以內(nèi)或上升〔3〕。以基本痊愈+進步為有效，計算總有效率。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SAS 6.12軟件進行t和χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療4 w后臨床效果對比 觀察組總有效率(93.75%，有效45例，無效3例)明顯高于對照組(79.17%，有效38 例，無效10 例)(χ2=4.359 6，P=0.036 8)。

2.2 兩組患者治療前后血清中hs-CRP和IL-8表達比較 兩組治療前血清hs-CRP和IL-8表達差別不顯著(P＞0.05)。觀察組治療后血清hs-CRP和IL-8表達明顯低于對照組(P＜0.05，P ＜0.01)，見表1。

表1 兩組患者治療前后血清中hs-CRP和IL-8表達比較(n=48，s)

表1 兩組患者治療前后血清中hs-CRP和IL-8表達比較(n=48，s)

與治療前比較：1)P ＜0.001，2)P ＜0.05

治療后觀察組 8.36±2.89 2.23±0.431)89.47±12.35 17.53±5.321)組別 hs-CRP(mg/L)治療前 治療后IL-8(μg/L)治療前對照組 8.64±2.13 5.64±0.742)88.58±15.53 53.54±8.642)t值 0.78 5.51 1.09 8.64 P值0.320 9 0.032 9 0.102 0 0.009 7

3 討論

急性缺血性腦卒中是指各種原因引起的腦部血液供應(yīng)障礙而使局部發(fā)生不可逆性損傷，導(dǎo)致組織缺血、缺氧性壞死。在病變發(fā)生和發(fā)展過程中，血清中炎性介質(zhì)均有不同程度變化。hs-CRP是近些年備受人們關(guān)注的急性時相蛋白，其主要由炎性因子誘導(dǎo)，激活補體，促進吞噬并具有免疫調(diào)控作用。缺血性腦卒中患者可以檢測出血清中hs-CRP較高水平表達，而且hs-CRP可誘導(dǎo)激活凝血系統(tǒng)和補體系統(tǒng)導(dǎo)致機體凝血、纖溶機制失衡，增加腦血管事件危險〔5〕。hs-CRP屬于γ球蛋白，由5個亞基單位組成的環(huán)形對稱體，分子量105 000，是各種形式組織損傷引起機體急性反應(yīng)的產(chǎn)物。有證據(jù)表明，神經(jīng)系統(tǒng)損傷時肝臟合成hs-CRP增加，可以促進損傷組織清除，減少健康組織受累，因此，hs-CRP濃度變化在一定程度上可反映機體對損傷刺激應(yīng)答〔6，7〕。IL-8作為一種特異性中性粒細胞運動的趨化因子和活化物質(zhì)，對機體炎性調(diào)節(jié)和免疫調(diào)節(jié)有明顯作用。IL-8在缺血性腦卒中患者表達升高，對疾病進展有促進作用。丹參酮ⅡA碘酸鈉注射液是從丹參中分離出的植物單體藥，屬二萜醌類化合物，臨床上藥理作用較廣泛。對于神經(jīng)系統(tǒng)的作用主要表現(xiàn)為增加動脈血流量，改善缺血區(qū)側(cè)支循環(huán)及局部供血;改善缺氧細胞代謝;而且還能提高神經(jīng)細胞對缺氧的耐受力，抑制血液中血小板成分聚集而發(fā)揮抗血栓形成的作用，縮小梗死面積〔8，9〕。同時還有抗菌抗炎、抗纖維化、抗腫瘤、保護細胞損傷及促進細胞再生的作用。

本實驗結(jié)果提示丹參酮ⅡA碘酸鈉注射液對缺血性腦卒中老年患者的治療效果明顯。丹參酮ⅡA碘酸鈉注射液可以對梗死后腦組織合成的細胞因子和自由基有明顯清除作用，抑制細胞內(nèi)脂質(zhì)成分過氧化，調(diào)控機體相關(guān)基因表達，減少神經(jīng)細胞因缺血造成的水腫和損傷。同時還能有效減少遲發(fā)性神經(jīng)細胞壞死，改善神經(jīng)損害癥狀，進而有效保護神經(jīng)細胞〔10〕。本實驗結(jié)果提示丹參酮ⅡA碘酸鈉注射液在治療過程中，有效下調(diào)血清中炎性細胞因子，進而抑制由hs-CRP和IL-8啟動的級聯(lián)反應(yīng)，使微環(huán)境維持平衡。在梗死發(fā)生急性期，內(nèi)環(huán)境中升高的hs-CRP和IL-8可以導(dǎo)致調(diào)節(jié)紊亂，進而使梗死灶周圍血管收縮，血流量減少，使神經(jīng)細胞損傷加重，而丹參酮ⅡA碘酸鈉注射液可及早阻止這一過程或阻止其關(guān)鍵環(huán)節(jié)，進而起到明顯治療作用。

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2 Yoshida M，Higashi K，Kobayashi E，et al.Correlation between images of silent brain infarction，carotid atherosclerosis and white matter hyperintensity，and plasma levels of acrolein，IL-6 and CRP〔J〕.Atherosclerosis，2010;211(2)：475-9.

3 唐紹軍，吳素英.依達拉奉對腦梗死患者的療效及對血清IL-1B、IL-8和 IL-12的影響〔J〕.中國現(xiàn)代醫(yī)生，2011;49(2)：18-9.

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