修長(zhǎng)順,毛茂

（平度市人民醫(yī)院，山東 平度 266700）

心力衰竭與心律失常相關(guān)性分析

修長(zhǎng)順,毛茂

（平度市人民醫(yī)院，山東 平度 266700）

目的 探討心律失常與心力衰竭發(fā)生的相關(guān)性，為心力衰竭合并心律失?；颊咛峁┯行У姆乐无k法。方法對(duì)住院50例心力衰竭患者各項(xiàng)臨床資料進(jìn)行分析，觀察其心電圖變化、并發(fā)癥及轉(zhuǎn)歸。結(jié)果28例心電圖顯示為快速心房顫動(dòng)，8例為頻發(fā)室早搏，5例為室上性心動(dòng)過(guò)速，5例為室性心動(dòng)過(guò)速，3例為房室傳導(dǎo)阻滯，1例發(fā)生心室顫動(dòng)。結(jié)論心律失?？烧T發(fā)心力衰竭的發(fā)生，且增加心力衰竭的嚴(yán)重程度。

心力衰竭/并發(fā)癥；心律失常/并發(fā)癥；心電描記

心力衰竭是老年心臟病患者最常見的并發(fā)癥之一，多發(fā)生于原有器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)上，如風(fēng)濕性心瓣膜病、冠心病、高血壓心臟病、心肌病、糖尿病等。心力衰竭與心律失常同時(shí)存在，互為因果，導(dǎo)致病情復(fù)雜化，給救治帶來(lái)困難。我院于2003年12月～2009年12月共收治臨床資料比較齊全的心力衰竭合并心律失常50例患者，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 心力衰竭患者50例，其中男40例，女10例；年齡58～86歲，平均73歲；冠心病25例，高血壓性心臟病17例，風(fēng)濕性心瓣膜病4例，擴(kuò)張型心肌病3例，糖尿病心肌病1例。

1.2 臨床特征 心力衰竭患者50例均有不同程度的勞力性呼吸困難，不能平臥，輕微活動(dòng)即出現(xiàn)氣喘。主要的伴隨癥狀有咳嗽、咳痰18例（36%），水腫39例（78%），腹痛、腹脹6例（12%），心慌、胸悶37例（74%），劇烈胸痛9例（18%），血壓下降7例（14%）。

1.3 心電圖表現(xiàn) 快速性心房顫動(dòng)28例（56%），頻發(fā)室性早搏8例（20%），陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速5例（10%），室性心動(dòng)過(guò)速5例（10%），房室傳導(dǎo)阻滯3例（6%），心室顫動(dòng)1例（2%）。

2 結(jié)果

在各型心律失常中，心房顫動(dòng)作為心力衰竭的主要誘因最常見，占56%；冠心病作為目前最常見的心臟病已成為危害人民健康的嚴(yán)重疾患，其各種類型心律失常的發(fā)生率及死亡率逐步提高。1例心室顫動(dòng)為冠心病急性心肌梗死（AMI），入院后早期即出現(xiàn)心律失常、心源性休克，于入院20h死亡。

在心力衰竭患者中，心律失常的發(fā)生與心肌缺血、高血壓、心肌病變、心瓣膜損害和糖尿病等有著重要的關(guān)系，分別為25例、17例、3例、4例和1例。

3 討論

心力衰竭按照其發(fā)展的速度可分為急性和慢性兩種，臨床上以慢性居多，急性者以左心衰竭較常見，主要表現(xiàn)為急性肺水腫；根據(jù)心力衰竭發(fā)生的部位可分為左心、右心和全心衰竭，左心衰竭的特征是肺循環(huán)淤血，右心衰竭以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)；按癥狀的有無(wú)可分為無(wú)癥狀性心力衰竭和充血性心力衰竭。

心律失常作為一項(xiàng)獨(dú)立因素起著誘發(fā)和加重心力衰竭的作用。其中，心房顫動(dòng)比例最大，老年人的心房顫動(dòng)發(fā)生率顯著提高，可能與老年人合并冠心病、高血壓、糖尿病、肺心病以及心力衰竭等疾病的增長(zhǎng)有關(guān)。心房顫動(dòng)作為心力衰竭的主要誘發(fā)因素之一不僅加重了心臟的負(fù)荷，影響了心輸出量，增加了心肌耗氧量，還會(huì)導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)障礙及血栓栓塞，尤其是卒中，常是致殘和致死的主要原因。

心力衰竭的患者也時(shí)常會(huì)發(fā)生嚴(yán)重的室性心律失常，如室性心動(dòng)過(guò)速、頻發(fā)室性早搏、心室顫動(dòng)等，有時(shí)可能是多于房性心律失常者。嚴(yán)重室性心律失常會(huì)嚴(yán)重干擾血流動(dòng)力學(xué)及心肌電生理代謝，導(dǎo)致心輸出量急劇下降、血壓下降、腦供血不足，短時(shí)間內(nèi)即可引起心源性休克（阿－斯綜合征）。特別是嚴(yán)重的心臟基礎(chǔ)疾病，如冠心病急性心肌梗死（AMI）。出現(xiàn)上述類型的室性心律失常通常是其24h內(nèi)死亡的主要原因。

心力衰竭伴心律失?；颊叩闹委熢瓌t：無(wú)癥狀、非持續(xù)性房性、室性心動(dòng)過(guò)速，一般室上性心律失常者，不需積極治療；房顫或其他室上性心律失常伴快速心室率、持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速者需積極治療。根本措施為：糾正心力衰竭、治療原發(fā)病、祛除誘因、處理電解質(zhì)紊亂[1]。4類抗心律失常藥物：1類藥物增加心力衰竭患者猝死風(fēng)險(xiǎn)；2類藥物使總死亡、心臟性猝死減少，但與心律失常的抑制有關(guān)抑或無(wú)關(guān)尚難以肯定；3類藥物使心律失常死亡減少，死亡率減少或無(wú)變化，優(yōu)點(diǎn)是致心律失常作用和負(fù)性肌力作用最小，能夠安全地用于心力衰竭患者；4類藥物因有明顯的負(fù)性肌力作用，僅限于治療個(gè)別類型 VT[1]。

心力衰竭伴室上性心律失常的首先治療措施為：控制心室率，且目標(biāo)較容易達(dá)到，由此顯著減輕或消除HF及心律失常的癥狀[1]。降低心衰伴有房顫患者心室率最常用的藥物是地高辛，但洋地黃主要降低休息時(shí)的房室傳導(dǎo)阻滯，而對(duì)運(yùn)動(dòng)時(shí)心率影響較小。因此洋地黃不能阻止心衰患者過(guò)度運(yùn)動(dòng)所致的心動(dòng)過(guò)速。β受體阻滯劑對(duì)運(yùn)動(dòng)心率的控制優(yōu)于洋地黃，而且對(duì)心衰病程有良好作用。盡管維拉帕米和地爾硫卓也可抑制運(yùn)動(dòng)時(shí)的心室率，但也可抑制心肌功能并有加重心衰的危險(xiǎn)，因此應(yīng)當(dāng)避免使用。恢復(fù)竇率的治療僅用于反復(fù)或持續(xù)室上性心律失常伴有嚴(yán)重癥狀并與心房收縮功能喪失直接有關(guān)的患者。具備復(fù)律適應(yīng)癥且癥狀明顯，對(duì)HF造成明顯影響者，則盡可能恢復(fù)并維持竇性心律，從而減輕或消除癥狀、糾正血流動(dòng)力學(xué)異常、預(yù)防血栓栓塞并發(fā)癥、避免心房電重構(gòu)。房顫患者在控制心室率的同時(shí)應(yīng)當(dāng)使用阿司匹林和華法令進(jìn)行抗血栓治療，并且是重要的措施和任務(wù)，后者須嚴(yán)密監(jiān)測(cè)出凝血指標(biāo)。無(wú)論左室收縮功能不良的原因如何或癥狀的嚴(yán)重程度如何，心衰患者猝死的危險(xiǎn)均較高，幾乎所有心衰患者都有頻繁的和復(fù)雜的室性心律失常，大約50%～70%心衰患者在動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)上有非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速。近期研究提示，心衰患者猝死與非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速無(wú)關(guān)，而與心肌缺血、心動(dòng)過(guò)緩或電機(jī)械分離有關(guān)。目前主張，不應(yīng)當(dāng)僅根據(jù)動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)所發(fā)現(xiàn)的心衰患者的無(wú)癥狀非持續(xù)性室性心律失常而進(jìn)行治療，但是應(yīng)當(dāng)努力避免心衰患者猝死的發(fā)生?？梢允褂萌N治療：β受體阻滯劑、胺碘酮和植入心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫器。使用β受體阻滯劑的臨床研究顯示可以降低猝死，包括所有原因的死亡率、心肌梗塞后患者和各種原因的HF患者。左室收縮不良性心力衰竭患者應(yīng)當(dāng)長(zhǎng)期使用β受體阻滯劑治療以降低猝死，除非有使用禁忌癥或不能耐受其治療。使用β受體阻滯劑治療的患者應(yīng)當(dāng)最大程度的消除液體潴留，并且在近期不需要靜脈正性肌力藥物治療。胺碘酮是3類抗心律失常藥物，目前不建議用胺碘酮預(yù)防猝死，該藥主要用于治療反復(fù)發(fā)作的致命性室性心律失常，用于由猝死、室顫或持續(xù)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的心律失?；颊遊2]。植入式心臟復(fù)律/除顫器（ICD）可以降低心臟猝死后存活者的死亡率，但目前尚無(wú)充分證據(jù)證實(shí)無(wú)癥狀心律失常的慢性心衰患者常規(guī)植入ICD可以預(yù)防猝死或延長(zhǎng)壽命。ICD主要用于有猝死病史或持續(xù)有血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的室性心律失?；蚴翌澔颊?，不論是單獨(dú)使用或與β受體阻滯劑和/或胺碘酮合用，以預(yù)防猝死的發(fā)生。

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R541.6+1;R541.7

A

1008-4118（2012）03-0027-02

10.3969/j.issn.1008-4118.2012.03.16

2012-06-05