高雁 楊旭昕
陶工塵肺合并肺癌臨床分析
高雁 楊旭昕
陶工塵肺是指在陶瓷工業(yè)生產(chǎn)過程中由于接觸一定數(shù)量的粉塵所引起的塵肺病。塵肺病的常見并發(fā)癥有:呼吸道感染、氣胸、慢性肺源性心臟病、肺結(jié)核、呼吸衰竭等。石棉肺合并肺癌已有定論。矽肺合并肺癌也倍受關(guān)注。近年來的報(bào)道陶工塵肺合并肺癌的發(fā)生率也較高。本文選擇某陶瓷廠已定診陶工塵肺病患者285例做臨床分析,發(fā)現(xiàn)其中合并肺癌患者11例,現(xiàn)將有關(guān)資料分析如下。
陶工塵肺肺癌
塵肺病是由于在職業(yè)活動(dòng)中長期吸入生產(chǎn)性粉塵并在肺內(nèi)潴留而引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病。我國職業(yè)病目錄中規(guī)定了十三種塵肺病的病名,陶工塵肺是較常見的一種,發(fā)生在制陶行業(yè)。制陶原料包括高嶺土、粘土、瓷石、瓷土、著色劑、青花料、石灰釉、石灰堿釉等,可分為瓷石礦和瓷土礦兩大類。瓷石含有一定比例的二氧化硅。瓷土屬粘土礦物,為硅酸鹽。陶瓷制作的原料準(zhǔn)備(原料的破碎、粉碎、過篩、下料、出料、烘干、拌料、裝運(yùn)、成型、燒煉等工序)
都要接觸粉塵。按接觸原料不同,陶瓷行業(yè)患塵肺病者分為陶土塵肺、硅酸鹽塵肺、混合塵肺、矽肺等,統(tǒng)稱為陶工塵肺。塵肺患者由于長期吸入生產(chǎn)性礦物性粉塵,使呼吸系統(tǒng)的清除和防御機(jī)制受到嚴(yán)重?fù)p害,加之塵肺病慢性進(jìn)行性的長期病程,患者的抵抗力明顯減低,故塵肺患者常常發(fā)生各種不同的并發(fā)癥。塵肺并發(fā)癥對塵肺患者的診斷和鑒別診斷、治療、病程進(jìn)展及預(yù)后都產(chǎn)生重要的影響,也是患者常見的直接死因。塵肺病的主要并發(fā)癥有呼吸道感染、氣胸、慢性肺源性心臟病、肺結(jié)核、呼吸衰竭等。本文收集某地區(qū)285例已定診矽肺病患者進(jìn)行臨床分析,發(fā)現(xiàn)此人群中肺癌發(fā)生率較高,現(xiàn)分析報(bào)告如下。
某陶瓷總廠是1940年建廠的老企業(yè),主要產(chǎn)品有日用陶瓷和高壓電瓷,生產(chǎn)能力分別為年產(chǎn)2000萬件和年產(chǎn)1000噸?;旧a(chǎn)工序主要有原料粉碎、配料、制坯、成型、干燥、修坯、施釉、焙燒等,各工序均可產(chǎn)生粉塵。50~60年代,由于防塵措施不利,主要為干式手工操作,作業(yè)點(diǎn)的粉塵濃度較高,工人無有效防護(hù),當(dāng)時(shí)亦無監(jiān)督部門的粉塵監(jiān)測材料。該廠由于企業(yè)負(fù)擔(dān)沉重,生產(chǎn)條件落后,產(chǎn)品附加值低,不能適應(yīng)市場變化,虧損嚴(yán)重,資不抵債,于1998年3月全面停產(chǎn)。截止2011年12月底,企業(yè)有職工1863人,其中:矽肺職業(yè)患者員285人,疑似矽肺患者員163人。
2.1 定診情況 285例患者均由具有職業(yè)病(塵肺病)診斷資質(zhì)的醫(yī)療部門定診。其中塵肺壹期228例,塵肺貳期33例,塵肺叁期10例,合并結(jié)核14例。接觸粉塵年限21~35年。合并肺癌11例。
2.2 性別與年齡 285例矽肺定診患者中男性183例,女性102例,年齡51~87歲,平均年齡69歲,其中小于60歲34例,61~70歲52例,71~80歲150例,大于81歲49例。11例合并肺癌患者中男性10例,女性1例,其中塵肺貳期5例,塵肺壹期6例。
2.3 主要癥狀與體征 咳嗽、咳痰、胸悶、氣短,有的出現(xiàn)間斷發(fā)熱、咯血、盜汗,可有疲乏無力、食欲不振等全身癥狀。查體可見口唇、甲床紫紺,肺氣腫,肺心病等體征。
2.4 確診方法 285例患者均經(jīng)美國GE800MA胸部高千伏X線攝片,必要的行肺部CT檢查。定診肺癌的11例患者均經(jīng)過肺部CT、痰脫落細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞學(xué)、纖維支氣管鏡和穿刺活檢等檢查。肺癌均發(fā)生在矽肺確診后的7~10年。
2.5 臨床分型與組織學(xué)類型臨床分型 中心型3例,周圍型8例;組織學(xué)類型:鱗癌2例,腺癌3例,小細(xì)胞未分化癌2例,余4例經(jīng)X線及CT診斷,未進(jìn)行組織學(xué)分類。
陶瓷制品各地制坯原料不一致,配方也不同,粉塵中游離二氧化硅含量也不致,通常在8.72%至65%之間[1]。游離二氧化硅等顆粒進(jìn)入肺泡后,被聚集在肺淋巴管起始部位的肺巨噬細(xì)胞所吞噬,游離二氧化硅對巨噬細(xì)胞有極強(qiáng)的毒性作用,可致其自溶死亡,二氧化硅被吞噬后,被包裹在吞噬細(xì)胞溶酶體中,由于石英表面的羥基和巨噬細(xì)胞溶酶體膜脂蛋白結(jié)構(gòu)上的氫原子受體(氧,氮及硫原子)間形成氫鍵,引起細(xì)胞膜的改變和通透性的變化,導(dǎo)致巨噬細(xì)胞溶酶體崩解,并釋放出酸性水解酶進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),繼而導(dǎo)致巨噬細(xì)胞死亡,并再次將石英粒子釋放,形成惡性循環(huán),造成更多的細(xì)胞受損,受損的巨噬細(xì)胞釋放出非脂類“致纖維化因子”,刺激成纖維細(xì)胞,導(dǎo)致膠原纖維增生,形成以膠原纖維為中心的病灶結(jié)節(jié)-矽結(jié)節(jié),矽結(jié)節(jié)向全肺擴(kuò)展并相互融合,造成雙肺彌漫性損害。導(dǎo)致各種并發(fā)癥的出現(xiàn)。本文通過對285例已定診陶工塵肺病患者的臨床追蹤觀察,發(fā)現(xiàn)合并肺癌率較高。隨著近年來我國經(jīng)濟(jì)的高速增長,肺癌的發(fā)病率開始成倍增加。有以下幾點(diǎn)原因。1、空氣污染導(dǎo)致肺癌發(fā)病率增加V2、吸煙人群的肺癌發(fā)病率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于普通人群3、特殊高危行業(yè)從業(yè)者的肺癌發(fā)病率高4、肺部慢性病史導(dǎo)致肺癌易發(fā),如慢性支氣管炎、肺結(jié)核、彌漫性肺間質(zhì)纖維化患者,肺癌發(fā)生率較正常人群高。此外,病毒感染、真菌毒素(黃曲霉素)、維生素A缺乏、機(jī)體免疫狀態(tài)低下、內(nèi)分泌失調(diào)及家族遺傳、原癌基因活化如基因突變、擴(kuò)增、過度表達(dá),以及抑癌基因缺失、突變,失去了對細(xì)胞調(diào)控的平衡能力等因素,對肺癌的發(fā)生可能起綜合性的作用。矽肺的常見并發(fā)癥有:呼吸道感染、氣胸、慢性肺源性心臟病、肺結(jié)核、呼吸衰竭等,本文觀察285例矽肺病,截至目前,已有11例確診為肺癌,發(fā)病率較高。
通過本文對285例陶工塵肺合并肺癌的臨床觀察,提醒廣大醫(yī)務(wù)人員警惕陶工塵肺合并肺癌,建議從以下幾方面著手,以便早期發(fā)現(xiàn),早期治療:1、必須定期檢查,詳細(xì)對照,提高陶工塵肺合并肺癌的警覺性。陶工塵肺合并結(jié)核較多,合并結(jié)核時(shí)應(yīng)定期復(fù)查,對比,以免出現(xiàn)誤診。2、必須結(jié)合更好的檢查手段全面分析。某些肺癌早期胸片表現(xiàn)為肺不張,對于X線表現(xiàn)異常的塊樣影或段性不張等,應(yīng)盡早行CT或支氣管鏡進(jìn)一步檢查。3、充分認(rèn)識到相同的病理變化會產(chǎn)生不同的X線表現(xiàn),不同的疾病會產(chǎn)生相似的X線表現(xiàn)。塵肺三期與肺癌的影像表現(xiàn)有時(shí)難以區(qū)分,應(yīng)用連續(xù)觀察資料和其他檢查分析,以免誤診。4、進(jìn)一步提高攝片技術(shù),力求影像清晰、對比度好,以降低漏診率。
[1]臨床職業(yè)病學(xué) /趙金垣 主編.-2版.-北京:北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社,2010:166-167.
130061 吉林省長春市第二醫(yī)院職業(yè)病科