馮增斌，高 宇，趙凱峰，王愛輝

（承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院，河北承德 067000）

1 病歷介紹

患者女性，54歲，主因發(fā)熱、腹痛1天，胸悶9小時(shí)入院。既往有高血壓病史7年，腦出血病史半年，遺留右側(cè)肢體活動(dòng)不靈。1天前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)寒戰(zhàn)、發(fā)熱，體溫最高達(dá)41℃，伴腹痛、腹脹，排尿不暢，無(wú)惡心、嘔吐及咳嗽、咽痛。9小時(shí)前患者排尿后出現(xiàn)持續(xù)性胸悶，當(dāng)時(shí)測(cè)血壓60/40mmHg，不伴有頭暈、頭痛，無(wú)暈厥。于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院給予多巴胺及氟美松藥物后，急來(lái)我院。查體:T36.9℃，P87次/分，R17次/分，BP60/35mmHg。表情淡漠，兩肺呼吸音清晰，未聞及羅音，心率87次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹軟，無(wú)壓痛，肝、脾未觸及，雙腎區(qū)扣擊痛，雙下肢無(wú)浮腫。心電圖:竇性心律，III、avF、V7-V9、V3R、V4R出現(xiàn)病理性Q波，ST段抬高0.05-0.1mv。實(shí)驗(yàn)室檢查:肌鈣蛋12.33ng/ml（正常<1.0 ng/ml）,心肌酶AST 50IU/L，γ-GT 206IU/L，LDH 227IU/L，CK 497IU/L，CK-MB 32 IU/L，K+2.52mmoL/L，總蛋白43.7g/L,白蛋白27.5g/L。血常規(guī):白細(xì)胞24.52×109/L,中性95.5%,紅細(xì)胞3.91×1012/L，血小板63×109/L。尿常規(guī):白細(xì)胞12.6/HP,管型1.4/HP,潛血2+。中段尿培養(yǎng)和血培養(yǎng)結(jié)果:大腸埃希氏桿菌。腹部超聲:雙腎竇結(jié)構(gòu)紊亂。入院時(shí)初步診斷為:（1）冠心病，急性下壁、正后壁、右室心肌梗死 心源性休克？（2）泌尿系感染，感染中毒性休克？給予吸氧、擴(kuò)容、升壓，抗感染及抗凝、抗感染及補(bǔ)鉀等對(duì)癥治療，患者病情好轉(zhuǎn)。血壓穩(wěn)定后查心臟彩超:二、三尖瓣少量返流，少量心包積液。冠脈造影結(jié)果:冠狀動(dòng)脈走行正常，呈右優(yōu)勢(shì)型，無(wú)明顯狹窄，左室造影未見異常。經(jīng)住院治療20天，患者病情明顯好轉(zhuǎn)出院，出院時(shí)診斷:急性腎盂腎炎感染中毒性休克。

2 討論

由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使血管管腔狹窄或閉塞所致心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血，導(dǎo)致心肌壞死而發(fā)生的急性心肌梗死已為人們所熟知。本病例患者既往有高血壓病史，入院時(shí)心肌酶學(xué)及心電圖改變都支持心肌梗死診斷，但經(jīng)冠脈造影證實(shí)冠狀動(dòng)脈無(wú)明顯狹窄，因此，此診斷被排除。感染中毒性休克是因細(xì)菌內(nèi)毒素致使微血管收縮，微循環(huán)灌流量急驟不足，造成組織嚴(yán)重缺氧，細(xì)胞代謝障礙而產(chǎn)生的綜合征，臨床以血壓下降、四肢厥冷、出汗、心率加快、神志改變?yōu)樘卣鱗1]，感染細(xì)菌多以金黃色葡萄球菌、A組鏈球菌、大腸桿菌、肺炎桿菌為主要危險(xiǎn)因素[2]?；颊呷朐貉獕旱停嗪?、尿少，排尿不暢，白細(xì)胞總數(shù)和中性分類升高，尿培養(yǎng)大腸埃希氏桿菌，均支持泌尿系感染、感染性休克診斷。對(duì)于該例患者出現(xiàn)的心電圖和心肌酶學(xué)的改變，有研究認(rèn)為，對(duì)非心臟疾患所致休克病人來(lái)說(shuō)，一方面導(dǎo)致休克的原發(fā)病使患者處于高度應(yīng)激狀態(tài)，增加了心肌氧耗，同時(shí)，休克又影響了冠狀動(dòng)脈血流灌注，心肌氧供和氧耗的嚴(yán)重失衡?？蓪?dǎo)致心肌細(xì)胞的缺血性壞死,使心肌氧供減少,這種心肌氧供/氧耗的矛盾,可導(dǎo)致心肌壞死，臨床上表現(xiàn)為壞死性Q波和心肌酶學(xué)升高[3]。此例患者提示，休克患者的心肌壞死發(fā)生率較高，而心電圖多不出現(xiàn)典型的心肌梗死圖形及演變伴有心肌酶學(xué)升高，應(yīng)引起我們的足夠重視。

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[3]李景榮,李延輝,朱華棟,等.感染中毒性和低血容量性休克病人的心肌壞死研究[J].中國(guó)急救醫(yī)學(xué)，2001,21（6）:336-338.