李志勇,陳德智,程昌琴,周南福

(重慶醫(yī)科大學附屬永川醫(yī)院內(nèi)分泌科 402160)

化膿性肌炎是發(fā)生于橫紋肌深部的膿腫,可由鄰近的骨或軟組織感染擴展所致或經(jīng)血路播散引起?；撔约⊙着R床少見,但可發(fā)生于免疫力較低患者,特別是糖尿病患者。最常見發(fā)病部位是股四頭肌、臀肌、肩部和上肢肌肉,約40%的病例可有多發(fā)性膿腫。本院2010年3月收治1例2型糖尿病、糖尿病酮癥合并右側(cè)股四頭肌化膿性肌炎,就診治情況結(jié)合文獻復習討論。

1 臨床資料

1.1 患者,男,年齡,42歲,因煩渴、多飲、多食、多尿 10年,右大腿外側(cè)紅腫疼痛20 d入院。入院查體:T 36.5℃,P 72次/分,R 20次/分,BP 93/63 mm Hg,體型消瘦,口唇舌質(zhì)略干燥,咽無充血,雙側(cè)扁桃體無腫大。雙肺呼吸音清,未聞及明顯干濕啰音。心界不大,心率72次/分,律齊,A2=P2,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹平軟,無壓痛、反跳痛及肌緊張,肝脾未滿意捫及,移動性濁音陰性,雙腎區(qū)無叩痛,右大腿外側(cè)12 cm×4 cm皮膚發(fā)燙、輕微紅腫、質(zhì)硬、壓痛明顯,雙下肢無水腫,關(guān)節(jié)無畸形,雙足背動脈搏動可,生理反射存在,病理反射未引出。入院時隨機指血糖:23.3 mmol/L;血常規(guī):白細胞(WBC)21.3×109/L,紅細胞(RBC)3.53×1012/L,血紅蛋白(Hb)99 g/L,血小板(PLT)223×109/L,淋巴細胞(L)0.052,中性粒細胞(N)0.888;尿液檢查:酮體+1,葡萄糖+4;尿微量清蛋白:31.8 mg/L;糖化血紅蛋白(HbA1c)11.3%;血脂、肝功能、腎功能、心酶正常;下肢軟組織彩超:右側(cè)大腿前側(cè)肌肉膿腫可能性大;雙下肢動靜脈彩超:雙下肢動靜脈聲像圖未見明顯異常。在局麻下行右大腿膿腫切開引流術(shù),組織行病理檢查示右大腿橫紋肌組織伴炎性壞死及肉芽組織形成,脂肪壞死。培養(yǎng)示金黃色葡萄球菌。

1.2 方法 入院后依據(jù)WHO糖尿病診斷標準[1],診斷為2型糖尿病、糖尿病酮癥,糖尿病腎病(微量清蛋白尿期),右大腿化膿性肌炎,給予美敦力胰島素泵持續(xù)皮下注射門冬胰島素,空腹血糖控制在 5～6 mmol/L,餐后血糖控制在 5～7 mmol/L,同時給予頭孢呋辛、奈替米星抗感染,甲鈷銨營養(yǎng)神經(jīng),右大腿膿腫切開引流術(shù),胰島素+慶大霉素+甲硝唑換藥。

2 結(jié) 果

糖尿病酮癥迅速糾正,右大腿化膿性肌炎消失,手術(shù)切口縮小、結(jié)痂,血糖控制穩(wěn)定,病情好轉(zhuǎn)出院。

3 討 論

化膿性肌炎為橫紋肌的細菌性感染,根源形成原因可以分為原發(fā)性及繼發(fā)性兩類。原發(fā)性化膿性肌炎原因至今仍不明確,但早在1904年就有動物實驗研究指出:使用各種方式使狗的肌肉損傷后,再經(jīng)脈靜脈內(nèi)注入金黃色葡萄球菌,結(jié)果可以造成肌肉膿腫,但未受損傷的肌肉則不會形成膿腫。提示原發(fā)性化膿性肌炎可能來自潛在性感染源,或菌血癥經(jīng)血行散布至受損肌肉所致,遭受創(chuàng)傷肌肉較未受創(chuàng)傷的肌肉在菌血癥時更易受感染。而繼發(fā)性化膿性肌炎較常見于鄰近感染區(qū)域的直接擴散,如闌尾炎、克羅恩病(Crohn′s disease),也可因穿透性外傷所引起[2]。

化膿性肌炎通常表現(xiàn)為局部肌肉的腫脹和疼痛,最初癥狀為痙攣性疼痛,隨后為水腫及不斷加重的不適及低熱.在此時期可表現(xiàn)肌肉發(fā)硬,以后水腫和觸痛加重,約半數(shù)病例出現(xiàn)明顯波動。白細胞增多常見。在肌肉發(fā)硬早期,針刺抽液可能為陰性,后可形成濃稠的黃色膿液。Darcyw于1973年將化膿性肌炎臨床分為二期:(1)早期,又稱為侵襲期,約 1～3周,局部肌肉痙攣性疼痛,呈木質(zhì)樣或橡皮管樣硬,四肢活動受限;患者或有輕度發(fā)熱,WBC計數(shù)及嗜酸性粒細胞輕度增加。(2)晚期又稱成膿期,3周后,局部水腫明顯,肌肉僵硬,觸痛及腫塊明顯,體溫升高,WBC＞10.000×109/L,嗜酸性粒細胞占 WBC總數(shù)10%以上,穿刺為黃色膿液。少數(shù)患者有高熱中毒癥狀,極少數(shù)可以合并敗血癥及昏迷[3]?；撔约⊙鬃畛Ｒ姷闹虏【鸀榻瘘S色葡萄球菌。在已報道病例中約90%病例由金黃色葡萄球菌引起,其余常見致病菌以A族溶血性鏈球菌較多,此外肺炎雙球菌、大腸桿菌、肺炎克雷伯桿菌、銅綠假單胞菌也偶見報道[4]。在體格檢查時,早期被侵犯的肌肉常呈硬結(jié)狀并伴壓痛,若已形成肌肉內(nèi)膿腫時,肌肉雖腫脹觸診時可能呈波動感。受累的肌肉通常位置都較深,體表可能無典型炎癥表現(xiàn),因此化膿性肌炎臨床上須與骨髓炎、惡性腫瘤、血腫、敗血癥性關(guān)節(jié)炎、深靜脈血栓及血栓靜脈炎鑒別。糖尿病合并化膿性肌炎癥還需與多發(fā)性肌炎進行鑒別[5]。實驗室檢查方面通常有:中性粒細胞上升,紅細胞沉降率上升等。血培養(yǎng)僅有小于5%病例呈陽性。超聲、CT、磁共振掃描等影像學檢查可輔助診斷化膿性肌炎[6]。治療使用耐青霉素酶青霉素,在非化膿期,單用抗生素對化膿性肌炎有效,如已有膿液,則須切開引流?；撔约⊙壮：喜⒒撔孕募⊙住⑿厍环e液、膿胸、肺炎、肺膿腫等,治療不及時可引起嚴重并發(fā)癥如骨髓炎等。

化膿性肌炎主要侵犯大腿、臀部和骨盆區(qū)域的肌肉,如腰肌、髂肌、股四頭肌、股二頭肌、臀大肌、閉孔內(nèi)肌等[7-9]?；撔约⊙缀冒l(fā)于上述部位可以由其解剖位置來解釋:在解剖學上,大腿被筋膜中隔分為前群、后群和內(nèi)側(cè)群3個隔間區(qū),其中各有肌肉、神經(jīng)和動脈。股四頭肌位于大腿前群筋膜隔間區(qū),是全身中體積最大的肌,包繞髕骨的前面和兩側(cè),因此容易暴露于外在傷害下,容易受到撞擊產(chǎn)生鈍性創(chuàng)傷,或遭受刺傷產(chǎn)生經(jīng)皮感染。

感染是糖尿病嚴重并發(fā)癥之一,是引起糖尿病死亡明顯上升的重要原因,糖尿病繼發(fā)感染率可達32.7%～90.5%[10],糖尿病患者容易并發(fā)感染的主要原因是機體免疫功能降低,表現(xiàn)在:(1)皮膚的完整性是機體抵御細菌侵犯的第一道防線。由于糖尿病的血管病變及周圍神經(jīng)病變的廣泛存在,使皮膚易損、易裂,成為細菌侵入的縫隙。自主神經(jīng)病變至膀胱肌無力、尿潴留,血、尿糖增高,有利于泌尿道的細菌繁殖。(2)高濃度血糖有利于細菌的生長繁殖,且可抑制白細胞(包括多形核白細胞、單核細胞和巨噬細胞)的趨化性、移動性、黏附能力、吞噬能力以及殺菌能力。此外,糖尿病易并發(fā)大、中血管病變,血流緩慢、血液供應減少時,可妨礙白細胞的動員和移動。所有這些都將降低糖尿病患者細胞免疫功能抵御感染的能力。(3)糖尿病伴營養(yǎng)不良與低蛋白血癥時,免疫球蛋白、抗體以及補體生成明顯減少。對沙門菌、大腸桿菌和金黃色葡萄球菌的凝集素顯著減少。(4)糖尿病患者常伴有失水,失水有利于細胞的生長繁殖。(5)由于血管硬化,血流減少,組織缺血、缺氧,有利于厭氧菌的生長[11]。糖尿病和化膿性肌炎密切相關(guān)。糖尿病易合并皮膚軟組織感染及肺部感染,因此被認為是化膿性肌炎的危險因子之一。糖尿病患者金黃色葡萄球菌敗血癥的發(fā)生率也較高。此外,糖尿病患者常因合并周圍神經(jīng)病變而增加皮膚及肌肉受到外傷的概率。糖尿病合并化膿性肌炎常發(fā)生于血糖控制不佳、免疫力低下時,治療關(guān)鍵為降血糖及抗感染。

在本病例中,患者為成年男性,多年2型糖尿病史,HbA1c 11.3%,HbA1c是反映受檢者近2～3個月的平均血糖水平,是監(jiān)測血糖控制情況的指標[12],提示患者血糖控制不佳,此次入院時尿酮體呈陽性,臨床出現(xiàn)右大腿肌肉腫痛,抽取膿液培養(yǎng)為金黃色葡萄球菌,給予美敦力胰島素泵持續(xù)皮下注射門冬胰島素,胰島素泵治療是目前最符合生理狀態(tài)的胰島素輸注方式,基礎(chǔ)率可根據(jù)患者血糖特點分段,明顯減少了低血糖的發(fā)生,是糖尿病強化治療的最佳方式[13],使患者空腹血糖控制在5～6 mmol/L,餐后血糖控制在 5～7 mmol/L,提示血糖控制良好,同時給予膿液切開引流術(shù),聯(lián)合頭孢呋辛、奈替米星抗感染治療,胰島素+慶大霉素+甲硝唑換藥沖洗創(chuàng)面,患者血糖控制良好,感染得到控制,創(chuàng)面縮小、結(jié)痂,病情迅速好轉(zhuǎn)出院,因此2型糖尿病、糖尿病酮癥合并化膿性肌炎診斷明確。

綜上所述,對于糖尿病患者,有局部炎癥表現(xiàn)及肌肉腫痛癥狀時應當追問病史及明確有無創(chuàng)傷可能,臨床醫(yī)師應當將化膿性肌炎列入考慮并利用影像學手段輔助診斷,以期早期正確診斷,并及時給予有效降糖、抗感染、切開引流等治療,預后良好。

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