白玉海, 耿志偉, 孫 薇, 曹麗華, 劉東紅, 白艷玲, 張鴻雁
患者,女,33歲,農(nóng)民。因“發(fā)作性意識(shí)不清伴有抽搐4h”于2009年10月28日入院?;颊呷朐呵?h無誘因突發(fā)意識(shí)不清,四肢抽搐,口吐白沫,雙眼上竄,小便失禁,持續(xù)約3min后意識(shí)轉(zhuǎn)清,感到頭痛,周身無力,并發(fā)現(xiàn)舌被咬傷。急診救治,途中抽搐發(fā)作4次,表現(xiàn)相同,間歇期意識(shí)不清。急診頭部CT未及異常,以“癲癇”收入院。既往健康,無類似疾病,否認(rèn)高血壓、糖尿病、慢性支氣管炎等病史;無氣體中毒、吸毒、異常藥物服用史。1w前有倦怠乏力、咳嗽、咳黃痰現(xiàn)象,無明確發(fā)熱,自認(rèn)為“感冒”,口服抗病毒口服液及阿奇霉素?zé)o好轉(zhuǎn)。入院查體:體溫:38.5,脈搏:95次/min,呼吸:28次/min,血壓:120/80mmHg。雙肺呼吸音低,雙側(cè)背部下野聞及細(xì)小水泡音,心、腹檢查正常。神經(jīng)系統(tǒng)查體:意識(shí)朦朧,雙眼位居中,瞳孔等大正圓,直徑3.0mm,光反射靈敏,示齒伸舌不能配合;四肢肌力正常,肌張力增高,雙側(cè)Babinski、Chaddock征(+),頸有抵抗,Kerning(-)。急診血糖16.9mmol/L;血常規(guī)白細(xì)胞2.30 ×109/L,中性粒細(xì)胞 1.24,淋巴細(xì)胞 0.48,單核細(xì)胞 0.72,血小板 81.00 ×109/L;急診血鉀鈉氯 鉀 5.01mmol/L,鈉131.00mmol/L,氯93.40mmol/L;血?dú)夥治?pH 7.572,二氧化碳分壓 4.84kPa,氧分壓5.57kPa,標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫33.80mmol/L,細(xì)胞外剩余堿10.70mmol/L,標(biāo)準(zhǔn)剩余堿10.20mmoll/L,血氧飽和度88.50%。急診腎功、心電圖正常,復(fù)查血常規(guī)白細(xì)胞2.44×109/L,中性粒細(xì)胞 1.18,淋巴細(xì)胞 0.53,單核細(xì)胞 0.79,血小板73.00×109/L。肺部CT提示雙肺野透過度減低,肺紋理增強(qiáng)走形紊亂,雙肺可見散在斑片狀密度增高影,邊界模糊,呈磨玻璃樣改變,雙側(cè)胸腔后壁有弧形低密度液體影,為雙肺炎性改變伴雙側(cè)胸腔積液。腦電圖提示背景活動(dòng)彌漫性減慢,為中高波幅0.8~1cps大慢波活動(dòng),腦后部α波消失,各導(dǎo)聯(lián)間以少量低中波幅θ波活動(dòng)和低波幅快波,強(qiáng)刺激無變化,提示廣泛高度異常腦電圖。頭部MRI提示大腦皮質(zhì)彌漫性信號異常,呈長T1長T2信號改變,腦白質(zhì)內(nèi)未見異常信號灶,F(xiàn)LAIR及彌散加權(quán)像上大腦皮質(zhì)沿溝回可見高信號影,為缺血缺氧性腦病表現(xiàn)。診斷缺血缺氧性腦病,癥狀性癲癇,癲癇持續(xù)狀態(tài),雙肺炎,電解質(zhì)紊亂,甲型H1N1流感病毒感染?在給予積極的抗病毒、脫水降顱壓等治療癥狀無好轉(zhuǎn),于入院第2天即2009年10月29日家屬堅(jiān)決要求轉(zhuǎn)到省級醫(yī)院,2009年10月30日經(jīng)過省疾病監(jiān)控中心檢查甲型H1N1流感病毒核酸檢測陽性,確診為甲型H1N1流感病毒重癥感染合并多臟器功能衰竭。
甲型H1N1流行性感冒(流感)是由變異后的新型甲型H1N1流感病毒所引起的急性呼吸道傳染病。WHO公布的數(shù)據(jù)顯示,季節(jié)性流感的續(xù)發(fā)率在10% ~15%之間,而甲型H1N1流感的續(xù)發(fā)率在22% ~23%之間,傳染性強(qiáng)于季節(jié)性流感[1]。自2009年3月墨西哥暴發(fā)以來,已造成多人死亡,此后不斷地蔓延至全球多個(gè)國家。以癲癇為首診的患者還未見到報(bào)道。該患者為本地居民,發(fā)病前2w曾有和海南省親屬接觸史,1w后出現(xiàn)周身乏力、食欲減退、咳嗽、咳痰。但因患者平素體質(zhì)較強(qiáng),未予重視,仍從事秋收勞動(dòng),最終以癲癇起病而系統(tǒng)診治。
患者入院急診血常規(guī)白細(xì)胞低為2.30×109/L,中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞低,單核細(xì)胞高,復(fù)查血常規(guī)白細(xì)胞仍低2.44×109/L,支持病毒感染,同時(shí)兩次血常規(guī)檢查血小板均降低分別為81.00×109/L、73.00 ×109/L,考慮重度感染前 DIC血小板消耗所致。電解質(zhì)紊亂、血糖升高為感染后應(yīng)激狀態(tài),血?dú)馓崾敬x性酸中毒合并呼吸性性堿中毒,低氧血癥。肺部CT提示廣泛性的肺實(shí)質(zhì)性病變,腦電圖示背景活動(dòng)彌漫性減慢,大慢波活動(dòng),α波消失,強(qiáng)刺激無變化,頭部核磁FLAIR及DWⅠ像上大腦皮質(zhì)沿溝回可見高信號影,所以診斷缺血缺氧性腦病,兩日后咽試子檢查甲型H1N1流感病毒核酸檢測陽性而確診H1N1流感病毒感染。廣東省曾新聞報(bào)道甲型H1N1流感合并腦炎的患兒病例數(shù),但以重癥肺炎導(dǎo)致缺血缺氧性腦病合并癥狀性癲癇還未見報(bào)道。
目前甲型H1N1流感患者遍及全球,學(xué)校和家庭的聚集性發(fā)病多,人數(shù)在短期內(nèi)大量增加,重癥病例逐漸增多,首診癥狀各異[2]。對早期沒有得到正規(guī)診療的個(gè)體,出現(xiàn)重癥肺炎合并癲癇發(fā)作,血常規(guī)白細(xì)胞低、單核細(xì)胞增高的患者,我們應(yīng)該考慮到甲型H1N1流感感染的可能,同時(shí)提倡早期診治的重要性。
[1]周婷玉.專家呼吁克服對疫情的“防范疲勞”[EB].http://61.49.18.65/publicfiles/business/htmlfiles/mohbgt/s6717/200906/41087.htm,2009-06-09.
[2]Centers for disease control and preven-tion(CDC).Outbreak of swine-origin influenza A(H1N1)virus infection-Mexico,March April 2009[J].MMWR Morb MortalWkly Rep,2009,58(17):467-470.