佟丹江，劉永葉

（東北輸變電設備集團中心醫(yī)院，遼寧沈陽 110024）

血清CK-MB常用于診斷急性心肌梗塞的特異性指標，已廣泛在臨床中應用，正常的CK-MB/CK應小于5%，但臨床工作中常見CK-MB/CK＞30%，甚至＞100%而無急性心肌梗塞的證據。本文作者在臨床工作中發(fā)現兩例患者，現報告如下。

1 臨床資料

[病例1]男性，52歲，以發(fā)現左肺腫物1個月為主訴入院。入院后化驗回報：CK131U/L，CK-MB683U/L，LDH9971U/L，AST39U/L，TNT＜0.1。心電圖STⅡ、Ⅲ、AVF下移＜0.5mv?；颊邿o明顯胸痛、氣短，監(jiān)測心電圖無急性心肌梗塞的動態(tài)演變過程，復查心肌酶譜上述指標無明顯改變。胸部CT診斷：左肺中心型腺癌T3N3M1（Ⅳ期），縱隔淋巴結轉移，鎖骨上淋巴結轉移，多發(fā)性骨轉移。

[病例2]女性，69歲，以肺癌切除術后1年余為主訴入院。入院后化驗提示：CK87U/L，CK-MB462U/L，LDH12007U/L，AST52U/L，TNT＜0.1。心電圖未見異常?；颊邿o明顯胸痛、氣短，監(jiān)測心電圖無急性心肌梗塞的動態(tài)演變過程，復查心肌酶譜上述指標無明顯改變。胸部CT診斷：左肺周圍型腺癌T2N1M1（Ⅳ期），肺門淋巴結轉移，多發(fā)性肝轉移。

2 討論

CK多存在骨骼肌、心肌和腦內，低濃度還存于胃腸、子宮、腎臟和膀胱，它們能從正常組織及異常細胞釋放入血，正常人血清內有少量CK，異常增高提示產生CK器官組織的細胞崩潰。CK有3種同工酶，CK-MM大部分源自骨骼肌，少部分來自心肌，CK-MB升高提示心肌壞死。CK-BB主要來自腦和骨骼肌，其中CK-MM活性占總CK的95%-98%[1]。臨床上很多疾病可以使CK增高，如臟器梗死性疾病多為器官缺血性壞死，細胞膜受破壞，釋放CK入血，腫瘤性往往異常組織細胞惡性增生，壓迫正常組織，并導致壞死，引起增高[2,3]。

理論上CK-MB不可能大于CK，在實際工作中，CKMB大于CK大多是由于測定方法所決定的。目前，常規(guī)工作中測定CK-MB主要是使用免疫抑制法，其原理是：正常的CK同功酶主要為CK-MM、CK-MB和少量的CKBB，由于CK-BB含量極微可忽略不計，因此，本方法假設血清中只有CK-MM及CK-MB，測定時加入M抗體與血清中M亞基結合，使其喪失活力，剩余的活力主要由B亞基產生，將結果除以2，即為CK-MB的活力。因此，采用以上方法測量CK-MB時出現CK-MB大于CK，原因可能有兩種情況：其一，忽略的CK-BB異常增高，測得的B亞基活力為CK-MB的B亞基加上CK-BB中的B亞基之和，此時再乘以2，即有可能大于總CK。其二，血清中出現巨CK，包括巨CK1和巨CK2。巨CK1通常是CK-BB與LBG的復合物，巨CK2是一種低聚的線粒體CK。巨CK的出現，造成血清CK-MB的假性增高。巨CK1是一種CK同工酶(抗原)與自身抗體的復合物，最多的是CK-BB與IgG或IgA的復合物，也有少數為CK-MM與IgG或IgA的復合物[4]。Delanghe曾測定3000例住院患者的血清CK，對巨CK1作了流行病學調查，其發(fā)生率為4.3%，發(fā)生頻率最多見于風濕和心臟病患者[5]。迄今只有個別報道在腫瘤組織中發(fā)現巨CK1。由于巨CK1常表現為CK-MB假性增高，對于原先有心肌缺血的患者往往易引起錯誤的判斷，故臨床在解釋結果時應加以警惕。巨CK2是一種低聚的線粒體CK，又稱CKMt，存在于細胞線粒體膜上，當線粒體崩解時，線粒體的小碎片進入血液，故CK-Mt成低聚狀態(tài)[6]。眾多文獻認為[7]，巨CK2不會在健康人血中出現，它與惡性腫瘤密切相關，可作為腫瘤的標志物。Lee等檢查42例肺癌患者血清，原發(fā)性肺癌組巨CK2的發(fā)病率為56.8%，與之相對照炎性肺部疾患為29.6%，正常人則為0%[8]。Galasso等認為，巨CK2亦可為胃腸道惡性腫瘤的標志物，他們檢查13例結腸癌患者，手術前有9例血清出現巨CK2[9]。

總之，在臨床實踐中我們體會，用免疫抑制法或電泳法測定CK-MB時，如果CK-MB/總CK超過30%，或甚至超過50%以上，如無溶血，臨床也不支持急性心梗的診斷，那么就一定要警惕有無巨CK或CK-BB存在，明顯增高的CK-BB，并伴有CK-MB、巨CK2增高，可能提示惡性腫瘤的存在。

[1]王愛華,顧鵬飛,樊笑霞,等.巨分子酶在常規(guī)檢驗中的“干擾”及其鑒別方法[J].上海醫(yī)學檢驗雜志,2002,17(5):274-276.

[2]李慰民,陳朝霞,王小龍,等.造成CK-MB檢測值大于CK檢測值的原因分析及解決方法初步探討[J].實用醫(yī)技雜志,2004,11(4):435.

[3]劉明恒,陳旭.肺癌繼發(fā)惡性心包積液的局部化療[J].中國綜合醫(yī)學雜志,2002,15(4):208.

[4]鄭婉君.免疫抑制法檢測CK-MB活性存在若干問題探討[J].實用醫(yī)技雜志，2005，8（12）：2190-2192.

[5]Delanghe JR.Cardiac markers[M].New Jersey:Humana Press,1998.117-121.

[6]張洪亞,張力.高活力CK標本不稀釋可致CK-MB偏高[J].臨床檢驗雜志,2004,22(6):448.

[7]于新凱,左群，陸愛云，等.下坡跑訓練對大鼠腓腸肌和比目魚肌α-肌動蛋白基因表達的影響[J].上海體育學院學報, 2002,26(1):56-57.

[8]Lee KN,Csako G,Bemhardt P,et al.Relevance of macro creatine kinase type 1 and type 2 isoenzymes to laboratory and clinical data[J].Clin Chem,1994,40(3): 1278-1283.

[9]Galasso PJ,Litin SC,O'Brien JF.The macroenzymes:a clinical review[J].Mayo Clin Proc,1993,68 (4):349-354.