丁力平 胡桃紅 謝曉春 靳志濤 鄒建宏

1.臨床資料及PCI經(jīng)過:患者男，75歲，發(fā)作性胸悶10年，加重1小時。高血壓病史11年，高血脂病史6年。體格檢查:血壓130/80 mm Hg，心率75次/分，未及雜音。心臟超聲:左心房38 mm，左心室舒張末內(nèi)徑53 mm，左室射血分數(shù)(EF)50%。心電圖:V1～V4導聯(lián)ST段壓低。入院后行冠狀動脈造影示前降支(LAD)中段可見80%的狹窄(圖1);右側(cè)冠狀動脈(RCA)近端80%的狹窄。在LAD直接植入2.75 mm ×18 mm 支架(Cypher)，以1418.55 kPa(14 atm)釋放后造影示冠狀動脈穿孔，造影劑噴射狀外滲(圖2)，患者胸痛，心電圖ST段抬高，血壓降至70/50 mm Hg。立即用支架球囊低壓(4 atm)阻閉破口(圖3)，同時給予魚精蛋白中和肝素，嗎啡、哌替定止痛，擴容及多巴胺升壓，觀察30 min，血壓仍進行性下降，導管室無帶膜支架，立即將一3.5 mm×28 mm支架(Excel)送到LAD中段第一枚支架所致的冠狀動脈破口處，以16atm釋放后造影示無明顯造影劑滲漏(圖4)，患者胸痛緩解，小量多巴胺泵入血壓維持正常。當日回病房后查心臟超聲顯示:少量心包積液，心肌酶升高，5日后停用多巴胺，復查超聲心包積液減少，心肌酶正常，心電圖抬高的ST段回落。出院后隨訪6個月，無不適主訴。

圖1 LAD中段心肌橋

圖2 置入支架后冠脈穿孔

圖3 穿孔近段球囊低壓封堵

圖4 套疊支架后穿孔部位封閉

2.討論:LAD中段植入支架發(fā)生冠狀動脈穿孔時，我們仔細看冠脈造影圖像，發(fā)現(xiàn)LAD中段狹窄其實為心肌橋(MB)。心肌橋是一種解剖變異，尸檢發(fā)現(xiàn)MB的檢出率為15% ～85%，但CAG對MB檢出率僅0.5% ～16%［1］。CAG診斷MB的標準為至少一個投照體位上發(fā)現(xiàn)冠狀動脈呈一過性收縮期狹窄，而舒張期管徑正常，顯影清晰。但并非所有的MB都可以通過CAG檢出，這與MB的長度、寬度與相應壁冠狀動脈的位置關(guān)系，冠狀動脈周圍組織情況，血管擴張劑和收縮劑的應用、造影技術(shù)、投照體位及觀察者經(jīng)驗等諸多因素有關(guān)。MB可采用藥物治療、外科手術(shù)或PCI治療。藥物治療首先β受體阻滯劑和非二氫吡啶類拮抗劑。外科手術(shù)可采用肌松解術(shù)和CABG。多數(shù)專家不主張行PCI，雖然有報道采用PCI成功治療MB，但再狹窄率高，可能與MB長期壓迫促進冠狀動脈內(nèi)膜增生及支架回縮有關(guān)。另外MB支架植入后易發(fā)生冠狀動脈穿孔，可能與壁冠狀動脈長期受壓導致血管壁發(fā)育不良有關(guān)［2］。冠狀動脈穿孔是PCI的嚴重危險并發(fā)癥，病死率達10%。冠狀動脈穿孔的處理包括魚精蛋白中和肝素、穿孔近端球囊封堵，植入帶膜支架、血管栓塞、心包穿刺引流和急診外科修補加CABG術(shù)。我院此例冠狀動脈穿孔屬于Ⅲ型，十分危急，使用魚精蛋白無效，當時導管室無帶膜支架也不允許等待，緊急近端球囊封堵無效，我院又不具備急診外科修補及CABG術(shù)的條件，情急中，在原支架所致破口處再植入一直徑較大的長的Excel支架，釋放后與原來的支架套疊，形成一金屬墻，封閉了破口，是搶救成功的關(guān)鍵。目前冠狀動脈穿孔后使用非帶膜支架搶救成功的未見報道，但在今年的冠心病介入沙龍會議上，有專家講述可以用非帶膜金屬裸支架搶救冠狀動脈穿孔，還有專家展示用廢舊球囊自制帶膜支架成功搶救冠狀動脈穿孔的實例。我們的成功顯示，冠狀動脈穿孔時若無帶膜支架，使用相對較軟的生物可降解支架再次植入也是一種方法，但是需要更多的病例觀察。

［1］Mohlenkamp S，Hort W，Ge J，et al.Update on Myocardial Bridging.Circulation，2002，106:2616-2622.

［2］李為民，李悅，盛力，等.心肌橋支架植入導致冠狀動脈破裂二例.中華醫(yī)學雜志，2007，87:1006.