李成祥 袁銘 郭文怡 王海昌 欒榮華 程何祥 曹艷杰

冠狀動脈造影和經(jīng)皮冠狀動脈介入治療是冠心病診斷和治療的常用措施。在實施冠狀動脈介入治療過程中，因導管操作不當而造成醫(yī)源性右冠狀動脈或左主干開口損傷夾層形成，后果極其嚴重［1］。及時診斷并有效處理導管所致開口夾層，能避免災難性心肌缺血事件的發(fā)生。既往相關報道少見，現(xiàn)將我們遇見的導管所致冠狀動脈開口夾層形成病例總結報告如下。

一、對象與方法

1.研究對象:2001年1月—2008年12月期間行冠狀動脈造影和介入治療的8000余例患者中，由于造影或指引導管操作所致、并被造影所證實的冠狀動脈開口夾層形成共15例，其中男性10例，女性5例，平均年齡(40±7.5)歲。高血壓者占51.1%，糖尿病者占21.2%，吸煙者占25.1%，高脂血癥者占35.8%。可疑冠心病8例，確診為心絞痛5例，急性心肌梗死2例。所有患者均為擇期行冠狀動脈造影病例。

2.觀察項目:夾層分型參照NIHBL標準分為A、B、C、D、E五種類型，夾層形成后即刻和并發(fā)癥發(fā)生前后血流分級參考TIMI血流分級［2］。夾層形成后24 h內(nèi)每8 h抽血查血清磷酸肌酸肌酶水平，峰值≥正常上限兩倍診斷為心肌梗死。觀察導管所致冠狀動脈開口夾層形成的冠狀動脈形態(tài)學、器材及操作相關原因，夾層形成的血流變化、并發(fā)癥發(fā)生的時間及其臨床表現(xiàn)，不同處理方法的效果和住院期間的預后。

二、結果

1.冠狀動脈開口夾層形成的原因:所有冠狀動脈開口夾層形成者中10例右冠開口夾層患者中，右冠起源均正常，其中2例開口處即有病變，8例開口完全正常。9例由造影導管引起，其中7例經(jīng)橈動脈途徑，由5F共用導管所致6例，由6 F JR 4.0導管引起1例;2例經(jīng)股動脈途徑，均由6 F JR 4.0造影導管所致。1例指引導管所致者，系經(jīng)股動脈途徑，球囊擴張病變后，后撤導管過程中，6 F JR 4.0指引導管損傷右冠開口。5例左主干開口夾層患者，左主干起源均正常，僅1例左主干開口30%病變，余4例左主干完全正常。2例造影導管所致夾層者均經(jīng)橈動脈途徑，1例由5F共用導管所致，1例由6 F JL 3.5造影導管引起。3例指引導管所致左主干開口夾層者，2例發(fā)生于放置指引導管過程中，1例導絲成功放置前降支遠端后操作指引導管不當所致。

2.夾層形成后血流變化與臨床表現(xiàn):在全部患者中，A、B型夾層6例，夾層形成后血流均為TIMI1-3級，3例住院期間無任何癥狀，3例術后10 min～4 h發(fā)生胸痛，復查造影TIMI血流≤1級，C、D、E型夾層9例，1例C型夾層形成后TIMI血流3級，5 h后發(fā)生胸痛，復查造影TIMI血流1級。余8例夾層形成后TIMI血流≤2級，立即發(fā)生胸痛。10例右冠開口夾層形成患者中，3例A/B型夾層TIMI血流3級，無任何癥狀。4例A～C型夾層TIMI血流3級，延遲出現(xiàn)胸痛，復查造影TIMI血流≤1級，即刻發(fā)作胸痛。所有7例發(fā)作胸痛患者中，3例伴血壓下降、Ⅲ度房室傳導阻滯。5例左主干開口夾層均為C～E夾層，TIMI血流≤2級，立即發(fā)生胸痛，其中3例血壓下降，1例立刻發(fā)作室顫。

3.開口夾層后的處理和預后:7例開口夾層形成后TIMI血流3級無癥狀患者，均繼續(xù)阿斯匹林、氯比格雷、抗血小板治療，其中4例術后連續(xù)靜注Ⅱb/Ⅲa拮抗劑(替羅非班)72 h，皮下注射低分子肝素4000 U，1次/12 h，持續(xù)5天。3例無癥狀，4例延遲出現(xiàn)胸痛，其中1例復雜造影過程中夾層破入后降支真腔內(nèi)，左室后側支持續(xù)閉塞但較小，胸痛明顯緩解，繼續(xù)抗栓治療未再進一步處理。1例左主干開口急性閉塞，立刻發(fā)作胸痛，血壓下降、室顫，未及采取有效措施當場死亡。其余16例即刻或延遲胸痛患者均擬行急診支架植入術，8例成功植入支架，血流恢復TIMI 1～3級，胸痛明顯緩解。2例失敗，其中1例導絲無法進入夾層遠端真腔，1例因開口夾層、指引導管難以提供足夠支撐力而使支架通過病變，轉行急診冠狀動脈旁路移植術。15例患者中住院期間2例死亡，6例發(fā)生心梗，2例夾層逆向撕入主動脈內(nèi)膜下，其中1例右冠開口夾層者致主動脈壁內(nèi)血腫、心包少量積血，1例左主干開口夾層形成患者中，無1例死亡，3例無癥狀，5例發(fā)生心梗。5例左主干開口夾層形成者，2例死亡，1例心梗(表1)。

表1 開口夾層形成后的處理和住院期間轉歸

三、討論

1.開口夾層形成的原因:文獻報道冠狀動脈起源異常、開口處病變、造影導管操作不當、介入治療過程中指引導管操作失誤、強力推注造影劑是造成冠狀動脈開口夾層形成的常見原因［3］。本組15例患者冠狀動脈開口起源均正常，僅3例冠狀動脈開口處存在病變，其余12例開口完全正常。11例造影導管所致開口夾層形成患者，9例發(fā)生于右冠，僅2例左主干夾層閉塞。右冠開口夾層形成患者中，7例經(jīng)橈動脈途徑，其中6例使用5F共用造影管。分析其原因，大都與解剖復雜無關，與操作不當及術者的經(jīng)驗不足有一定關系。冠狀動脈造影過程中右冠開口易于發(fā)生夾層形成，與其造影時導管主動旋轉、彈跳進入右冠開口有關，而經(jīng)橈動脈途徑使用共用造影管時，造影管扭轉，彈跳作用力強，是其致右冠開口夾層形成，未再進一步造影，2例造影結束后發(fā)現(xiàn)A/B型夾層，其余5例首次造影后即有夾層形成，未能及時發(fā)現(xiàn)繼續(xù)反復造影致使夾層向遠端蔓延;4例TIMI血流降至2級以下，胸痛發(fā)作。因此，造影過程中，尤其是右冠造影輕柔轉動導管進入冠狀動脈開口，及時發(fā)現(xiàn)夾層形成，是避免開口損傷或進一步加重的重要措施，這與文獻報道類似［4］。

2.開口夾層形成后臨床表現(xiàn):開口夾層形成后如果血流保持TIMI 1～3級，患者無癥狀。本組7例右冠開口A～C型夾層形成患者中，造影結束時血流均為TIMI 1～3級，造影過程無任何癥狀，其中4例術后10 min～5 h延遲出現(xiàn)胸痛，復查造影TIMI血流減至≤1級，首次報道了造影導管致右冠開口輕型夾層形成延遲出現(xiàn)血流阻斷。右冠開口輕型夾層術后緩慢惡化進展，可能與右冠分支少，收縮期、舒張期均維持高灌注壓有關［5］。7例右冠開口夾層延遲或即刻致TIMI血流≤2級患者中，3例并發(fā)Ⅲ房室傳導阻滯、血壓下降，而5例左主干開口夾層中除1例TIMI 1～2級立即植入支架血流恢復正常外，余4例立即出現(xiàn)血壓下降，血流動力學嚴重無穩(wěn)定。

3.開口夾層形成后處理和轉歸:冠狀動脈開口夾層形成并發(fā)血流受阻時，不可避免出現(xiàn)心肌受損傷心電圖改變，急診冠狀動脈旁路移植術或急診支架植入等再灌注治療是目前常用搶救措施［6］。如出現(xiàn)嚴重血流動力學不穩(wěn)定，則即刻植入主動脈反搏球囊維持血壓再嘗試再灌注治療。及時開通夾層閉塞血管則無心梗，否則必然導致心肌梗死，甚至死亡。左主干開口夾層形成，即便成功實施再灌注治療死亡率仍高達15% ～30%［7］。本組5例患者中，2例(13.3%)死亡，均為左主干開口夾層形成患者(2/5，40%)心梗6例(40%)。10例因血流阻斷嘗試急診支架植入術者，8例(80%)成功植入支架，其中4例及時恢復血流，未發(fā)生心梗。急診介入治療的關鍵是確認導絲進入夾層遠端真腔內(nèi)，遠端支架必然覆蓋夾層以遠5 mm以上，否則壁內(nèi)血腫因擠壓向遠端遷移會造成支架遠端血管狹窄。4例左主干開口夾層除1例局限于開口處成功在開口和體部植入支架外，其余血腫仍蔓延前降支、回旋支近段，由前降支近端至左主干開口連續(xù)植入支架后，回旋支TIMI血流均≤1級，2例第1對角支TIMI血流亦≤1級。導管致冠脈開口夾層形成同時逆向撕裂至主動脈壁以往偶有報道［8］，本組1例右冠開口夾層并發(fā)主動脈壁內(nèi)血腫和少量心包積血者，反復球囊擴張并造影，1例左主干開口夾層形成并發(fā)主動脈Ⅰ型夾層者，左主干開口處支架準確定位后釋放，再次造影疑開口未完全覆蓋，開口處補充植入一支架并高壓擴張。冠脈開口夾層形成后反復擴張開口并反復造影，可能是致其逆向撕裂主動脈壁內(nèi)的原因［9］。

總之，冠狀動脈造影和冠狀動脈介入治療過程中，導管可引起冠狀動脈開口處夾層形成。開口夾層可發(fā)生于完全正?；蚬诿}開口已有病變的患者，右冠造影尤其是經(jīng)橈動脈使用共用導管造影易于發(fā)生開口夾層形成，操作不當時引起夾層的主要原因:夾層形成后阻斷血流引起胸痛、血壓下降和嚴重心律失常，右冠輕型夾層可延遲出現(xiàn)血流阻斷。開口處夾層形成后，40%發(fā)生心梗，13.3%死亡，左主干開口夾層形成影響血流時，立即引起嚴重血流動力學的不穩(wěn)定，甚至患者當場死亡。急診支架植入成功率達80%，及時處理血流再灌注可避免發(fā)生心肌梗死。左主干開口夾層形成者應立即開通左主干-前降支血流，但必然保護回旋支和對角支開口。開口處夾層形成應避免反復造影和擴張開口，否則可能引起夾層逆向撕入主動脈致主動脈壁內(nèi)血腫和夾層形成。

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