雷小峰,楊澤平

急性腦梗死的發(fā)病率、病死率、致殘率逐年上升[1]。動(dòng)脈粥樣硬化作為腦梗死的基礎(chǔ)病變,不僅是脂肪浸潤(rùn),同時(shí)也伴有慢性炎癥損傷過程。炎癥是引起斑塊不穩(wěn)定的主要因素,從初期的循環(huán)中炎癥細(xì)胞聚集在動(dòng)脈內(nèi)層細(xì)胞,動(dòng)脈粥樣硬化病變纖維帽的形成,到最終粥樣斑塊的破裂,都有炎癥細(xì)胞和炎性因子的參與[2,3]。近期研究表明,血漿C-反應(yīng)蛋白(CRP)升高是動(dòng)脈粥樣斑塊不穩(wěn)定的標(biāo)志,與腦梗死面積呈正相關(guān),也是急性腦梗死患者預(yù)后的預(yù)測(cè)因子之一[4]。

參芎注射液具有抗缺血缺氧后炎性損傷作用。本研究旨在探討參芎注射液對(duì)急性腦梗死患者血清CRP的影響,以此評(píng)估其臨床應(yīng)用價(jià)值及意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對(duì)象為2007年1月—2007年11月我院神經(jīng)內(nèi)科腦梗死住院患者,共68例?；颊呷脒x標(biāo)準(zhǔn):符合第四屆全國(guó)腦血管病會(huì)議修訂的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];發(fā)病24 h以內(nèi)的急性初發(fā)患者,年齡40歲～75歲,發(fā)病后無明顯意識(shí)障礙;表現(xiàn)為頸內(nèi)動(dòng)脈供血區(qū)(包括皮質(zhì)或白質(zhì))局灶性神經(jīng)功能缺失的癥狀和體征;頭顱CT或MRI掃描證實(shí)為腦梗死;患者或家屬知情同意。病例排除:急性感染性疾病、急性心肌梗死、腦出血、自身免疫性疾病、惡性腫瘤、嚴(yán)重心肝腎疾病等。將入組病例隨機(jī)分為兩組。參芎組34例,其中男22例,女12例,年齡(63.7±7.74)歲。常規(guī)治療組 34例,其中男 20例,女14例,年齡(64.86±9.44)歲。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。另選20名健康體檢者為正常對(duì)照組,男12名,女8名,年齡(63.94±8.21)歲,均無心腦血管疾病、炎癥、腫瘤等。

1.2 治療方法 兩組患者均根據(jù)病情應(yīng)用20%甘露醇、阿司匹林、胞二磷膽堿、維生素C等。參芎組聯(lián)用參芎葡萄糖注射液100 mL(佰塞通注射液)靜脈輸注,每日1次。對(duì)照組聯(lián)用復(fù)方丹參注射液(香丹注射液)20 mL加入生理鹽水250 mL靜脈輸注,每日1次,觀察14 d。

1.3 血清CRP檢測(cè) 在確診后24 h內(nèi)及治療2周時(shí)抽空腹靜脈血3 mL,采用免疫比濁法測(cè)定血清CRP質(zhì)量濃度(CRP試劑盒購(gòu)自M AGE公司)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示。

2 結(jié) 果

2.1 治療前后血清CRP變化 參芎組及常規(guī)治療組患者血清CRP質(zhì)量濃度均較正常對(duì)照組明顯增高(P＜0.01);治療2周后,參芎組及常規(guī)治療組患者血清CRP較治療前均顯著降低(P＜0.01);參芎組治療后血清CRP顯著低于常規(guī)治療組(P＜0.01)。詳見表1。參芎組及常規(guī)治療組患者治療2周后血清CRP明顯降低,但均高于正常對(duì)照組,與正常對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。

表1 病例組及正常對(duì)照組血清CRP變化(±s)mg/L

表1 病例組及正常對(duì)照組血清CRP變化(±s)mg/L

組別 n 治療前 治療2周后參芎組 34 19.11±6.081) 9.31±4.382)3)常規(guī)治療組 34 18.98±5.971) 11.75±4.722)正常對(duì)照組 20 4.11±1.62與正常對(duì)照組相比,1)P＜0.01;與同組治療前相比,2)P＜0.01;與常規(guī)治療組治療2周后相比,3)P＜0.01

2.2 不良反應(yīng) 兩組患者用藥前后均無嚴(yán)重肝、腎功能不全等不良反應(yīng),亦無藥物過敏反應(yīng)。

3 討 論

腦梗死是指腦部血液循環(huán)障礙、缺血、缺氧所致的局限性腦組織的缺血性壞死或軟化。動(dòng)脈粥樣硬化是最常見的病因。由于動(dòng)脈粥樣斑塊破裂或形成潰瘍,血小板、血液中其他有形成分及纖維素黏附于受損動(dòng)脈的粗糙內(nèi)膜上,形成附壁血栓。在血壓下降,血流速度減慢,血流量減少,血液黏度增加和血管痙攣等情況下,血栓逐漸擴(kuò)大,斑塊破裂,堵塞管腔。目前多項(xiàng)研究表明,斑塊穩(wěn)定性與炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)相關(guān),炎癥是動(dòng)脈粥樣硬化性疾病發(fā)病的主要機(jī)制之一[6]。動(dòng)脈粥樣硬化實(shí)質(zhì)是血管內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)損傷因子的一系列炎癥和纖維增生反應(yīng),而不是一種簡(jiǎn)單的脂質(zhì)沉積。炎癥刺激可以是感染因素,也可以是非感染因素,至少是一部分血管內(nèi)皮長(zhǎng)期處于一種慢性、低濃度炎癥狀態(tài)。CRP是一種急性炎癥反應(yīng)蛋白,參與全身或局部炎癥反應(yīng),與急性腦梗死的發(fā)生及預(yù)后關(guān)系密切,可以獨(dú)立預(yù)測(cè)腦梗死的發(fā)病率及病死率,檢測(cè)CRP水平對(duì)于監(jiān)測(cè)腦梗死的病情變化及指導(dǎo)治療有重要價(jià)值[7]。梗死組織周邊有功能已受損但尚存活的周邊腦組織,即缺血半影區(qū),是現(xiàn)代治療的基礎(chǔ)。病變中心部位已是不可逆損害,但及時(shí)恢復(fù)血流和改善組織代謝可以搶救梗死周圍僅有功能改變的半影區(qū)組織,避免壞死形成[8]。參芎注射液是國(guó)內(nèi)第一個(gè)含丹參素和川芎嗪?jiǎn)误w的小輸液劑型,許多報(bào)道證實(shí)丹參可改善微循環(huán),抗血小板聚集,增加腦組織ATP含量,減輕缺血引起的腦水腫,拮抗缺血后腦組織的單胺類介質(zhì)、興奮性氨基酸的異常變化,抗氧化、抗炎;川芎嗪可改善血液流變學(xué)指標(biāo),擴(kuò)張血管,改善微循環(huán),抑制血小板聚集,減少腦缺血時(shí)氧自由基的產(chǎn)生,抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡、抗炎,維持血管內(nèi)皮功能,減少梗死體積。兩藥合用,相輔相成,可促進(jìn)神經(jīng)功能更快恢復(fù)。實(shí)驗(yàn)研究證實(shí),參芎葡萄糖注射液可使全血黏度、血漿黏度明顯降低,紅細(xì)胞電泳時(shí)間加快,對(duì)抗紅細(xì)胞聚集;抑制纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白,改善腦循環(huán),增加腦血流量,提高血小板內(nèi)環(huán)磷酸腺苷(cAMP)水平,降低血栓素(TXA)的合成;抑制腦血栓形成,改善腦組織營(yíng)養(yǎng)代謝、炎癥及水腫等[9]。

本研究證實(shí)急性腦梗死患者血清CRP質(zhì)量濃度較對(duì)照組明顯增高,說明炎癥反應(yīng)在急性腦梗死的病理機(jī)制中起重要作用。治療后CRP顯著下降,提示血清CRP質(zhì)量濃度變化可作為反映急性腦梗死病情的指標(biāo)。雖然治療2周后血清CRP質(zhì)量濃度仍高于正常對(duì)照組,分析可能與治療時(shí)間尚短有關(guān)。參芎注射液降低CRP質(zhì)量濃度可能是通過減輕動(dòng)脈粥樣硬化的炎癥反應(yīng),改善血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,穩(wěn)定斑塊,從而減輕缺血半影區(qū)損害,降低梗死的風(fēng)險(xiǎn),改善預(yù)后。總之,急性腦梗死患者早期給予參芎注射液可減低炎癥反應(yīng),檢測(cè)血清CRP質(zhì)量濃度可更好地了解病情,指導(dǎo)治療及判斷預(yù)后。

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