藍(lán)瑞芳

急性大面積腦梗死病情危重,病死率及致殘率高,搶救的目標(biāo)區(qū)域?yàn)槿毖氚祹?關(guān)鍵是超早期溶栓及神經(jīng)保護(hù)治療。由于溶栓治療的時(shí)間窗要求嚴(yán)格,且相關(guān)的不良反應(yīng)較多,只有不到 3%的卒中患者能接受溶栓治療[1],故神經(jīng)保護(hù)顯得尤為重要。我院近 6年來使用醒腦靜治療急性大面積腦梗死患者 30例,效果顯著,報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將符合入選標(biāo)準(zhǔn)的 60例患者按入院順序分為醒腦靜組和對(duì)照組。醒腦靜組 30例,男 20例,女 10例;年齡 36～89,平均年齡(56±10)歲;既往有高血壓病 25例,高脂血癥 13例,糖尿病 9例。對(duì)照組 30例,男 18例,女 12例;年齡37～86,平均年齡(55±12)歲;既往有高血壓病 23例,高脂血癥 12例,糖尿病 8例。2組患者年齡、性別、歐洲腦卒中神經(jīng)功能缺損評(píng)分(ESS)、日常生活能力(ADL)評(píng)分、原發(fā)病、既往史比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 所有病例均符合 1995年第四屆腦血管會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]并符合下列條件:(1)起病 48 h內(nèi)經(jīng)頭顱MRI檢查證實(shí)為大面積腦梗死并排除腦出血;(2)首次發(fā)病或過去發(fā)病不影響此次評(píng)估者;(3)伴有明顯肢體癱瘓(肌力 0～3級(jí));(4)無出血性疾病;(5)無全身嚴(yán)重并發(fā)癥。

1.3 治療方法 對(duì)照組采用依達(dá)拉奉、血塞通、阿司匹林、腦蛋白水解物及基礎(chǔ)疾病等內(nèi)科綜合治療,病后第 6天始輔以針炙及中頻脈沖治療。醒腦靜組在對(duì)照組常規(guī)治療基礎(chǔ)上,給予醒腦靜注射液(無錫濟(jì)民可信山禾藥業(yè)股份有限公司)5ml×4支加入 0.9%氯化鈉注射液 250ml中靜脈滴注,1次/d,10～14 d為 1個(gè)療程,共 2個(gè)療程。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn) 以 ESS和 ADL作為主要療效判斷指標(biāo)。通過 28 d ESS增分率判定臨床療效。增分率 =(治療后積分 -治療前積分)/(100-治療前積分)×100%?；救?增分率86%～100%,可正常參加工作;顯著進(jìn)步:增分率 46%～85%,生活可自理;進(jìn)步:增分率 16%～45%,治療后病情有改善;無效:增分率≤15%,治療后病情無明顯改善或惡化者。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件,2組患者治療前后各時(shí)點(diǎn)的 ESS、ADL評(píng)分比較采用重復(fù)測(cè)量資料的方差分析,2組預(yù)后用秩和檢驗(yàn),P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組 ESS、ADL評(píng)分比較 治療前 2組 ESS、ADL評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后,2組第 7、14、28天的ESS、ADL評(píng)分均呈上升趨勢(shì)(P＜0.01),治療組上升顯著快于對(duì)照組(P＜0.05),見表 1、2。

表1 2組治療前后ESS比較n=30,

表1 2組治療前后ESS比較n=30,

注:與對(duì)照組比較,*P＜0.05,與治療前比較,#P＜0.01

?

表2 2組治療前后ADL比較n=30,

表2 2組治療前后ADL比較n=30,

注:與對(duì)照組比較,*P＜0.05;與治療前比較,#P＜0.01

?

2.2 2組臨床療效比較 治療 28 d后評(píng)價(jià)療效,治療組療效好于對(duì)照組(P＜0.01),見表 3。

表3 2組臨床療效及預(yù)后比較 n=30,例(%)

2.3 不良反應(yīng) 2組均無明顯不良反應(yīng)。

3 討論

急性大面積腦梗死起病急,神經(jīng)功能缺失明顯,預(yù)后差。超早期溶栓可使阻塞的血管再通,挽救缺血腦組織,但臨床上大部分患者就診時(shí)已超過了溶栓時(shí)間窗。在腦梗死急性期,由于血管的閉塞導(dǎo)致相應(yīng)的腦組織血流減少而缺血、缺氧,同時(shí)存在缺血再灌注損傷,其主要機(jī)制為:缺血再灌注時(shí)生成大量自由基、神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣超載、興奮性氨基酸的β毒性作用、內(nèi)啡肽等嗎啡類物質(zhì)的釋放和酸中毒等一系列代謝影響,導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞的損傷,最終導(dǎo)致腦細(xì)胞凋亡。因此,盡可能地抑制缺血再灌注損傷機(jī)制,對(duì)腦細(xì)胞保護(hù)至關(guān)重要。

醒腦靜注射液靜脈注射后迅速通過血腦屏障,直接作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)。該藥的主要成分有麝香、冰片、郁金、梔子等組成。其中麝香對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)有興奮作用,可興奮大腦皮質(zhì),增加腦細(xì)胞營養(yǎng),改善腦代謝,提高腦細(xì)胞活力,促進(jìn)意識(shí)恢復(fù),并可能通過拮抗 NMDA(N-甲基-天冬-D-氨酸)受體表達(dá)的上調(diào)來實(shí)現(xiàn)腦保護(hù)作用[3]。有文獻(xiàn)報(bào)道并證明醒腦靜能清除氧自由基,降低血漿內(nèi)纖維蛋白原,并使纖維蛋白原降解產(chǎn)物增多,降低血黏度;并可增加紅細(xì)胞的變形性,改善微循環(huán),擴(kuò)張血管,降低血管阻力,減輕神經(jīng)細(xì)胞的損傷、促進(jìn)意識(shí)恢復(fù)、保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞[4]。趙衛(wèi)國[5]研究提示醒腦靜能抑制鈣離子內(nèi)流,降低內(nèi)啡肽含量,具有顯著的神經(jīng)保護(hù)作用。陳壽權(quán)等[6]研究提示醒腦靜抑制 IL-1β、IL-6、TNF-α等細(xì)胞因子介導(dǎo)的炎癥反應(yīng),從而減輕神經(jīng)細(xì)胞的損害。王健彪等[7]認(rèn)為醒腦靜注射液可通過調(diào)節(jié)血漿內(nèi)皮素/一氧化氮(ET/NO)平衡減輕腦缺血,保護(hù)腦損傷。

綜上所述,醒腦靜通過抑制腦梗死缺血再灌注損傷機(jī)制而達(dá)到護(hù)腦作用。本研究醒腦靜組加用醒腦靜注射液后,ESS及ADL評(píng)分均明顯高于對(duì)照組,臨床療效優(yōu)于對(duì)照組,并且無明顯不良反應(yīng)。提示醒腦靜較好地改善急性大面積腦梗死的臨床癥狀,提高日常生活能力,值得臨床推廣使用。

1 徐霽華,胡文立.依達(dá)拉奉聯(lián)合奧扎格雷鈉治療進(jìn)展性卒中臨床研究.山東醫(yī)藥,2008,48:86-96.

2 中華神經(jīng)科學(xué)會(huì),中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì).各類腦血管疾病診斷要點(diǎn).中華神經(jīng)科雜志,1996,29:397-380.

3 沈思鈺,傅曉東,陳偉華,等.醒腦靜對(duì)腦缺血大鼠保護(hù)作用與氨基酸受體表達(dá)的關(guān)系.中國臨床康復(fù),2004,8:686-687.

4 莊偉端,歐利民,鄭俊忠,等.醒腦靜注射液對(duì)急性腦梗死意識(shí)障礙患者的影響.中國中西醫(yī)結(jié)合急救雜志,2001,8:34-36.

5 趙衛(wèi)國.NO代謝變化對(duì)缺血性腦組織內(nèi)皮素產(chǎn)生的影響.中華神經(jīng)外科雜志,1996,12:172.

6 陳壽權(quán),王萬鐵,王明山,等.醒腦靜對(duì)家兔腦缺血再灌注時(shí) TNF-α IL-1βIL-6水平及腦超微結(jié)構(gòu)影響的實(shí)驗(yàn)研究.中國急救醫(yī)學(xué),2000,20:637-639.

7 王健彪,徐曉華.醒腦靜注射液治療 36例小兒腦梗死的療效明.南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版),2009,29:863-864.