兵器工業(yè) 521醫(yī)院神經(jīng)外科 (西安 710065)唐映利

顱腦損傷患者在治療過程中并發(fā)低鈉血癥非常多見,但因下丘腦-垂體激素軸損傷引起中樞性低鈉血癥則少見,主要包括抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征(Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone,SIADH)和腦性鹽耗綜合征(Cerebral salt wasting syndrome,CSWS),二者易混淆[1]。我院于 2006年 7月至 2009年 10月收治顱腦損傷并發(fā)低鈉血癥的 48例 ,現(xiàn)分析報(bào)告如下。

臨床資料

1 一般資料 本組 48例中重型顱腦損傷并發(fā)低鈉血癥患者,其中男 36例,女 12例;年齡 11～ 69歲,平均 35.8歲。GCS計(jì)分:3～ 8分 8例,9～ 12分 40例。 48例均發(fā)生于傷后 2～ 15d,平均 7.1d。

2 臨床表現(xiàn) 48例患者入院時(shí)均有不同程度意識障礙,治療后一度平穩(wěn)和好轉(zhuǎn),出現(xiàn)低鈉血癥后,38例出現(xiàn)精神萎靡、頭痛、嘔吐、易怒等癥狀,8例昏迷程度加深,2例反復(fù)抽搐,8例臨床癥狀不明顯。

3 實(shí)驗(yàn)室檢查 血鈉:130～ 135mmol/L14例;120～129mmol/L30例; ＜ 120mmol/L4例。

4 治療及結(jié)果 在鑒別低鈉原因后,對 SIADH采取限水及速尿聯(lián)合應(yīng)用的方法;對 CSWS采用高滲和等滲鹽水靜脈補(bǔ)給及腸內(nèi)補(bǔ)給的方法進(jìn)行補(bǔ)鈉。補(bǔ)鈉量根據(jù)缺鈉程度決定,其計(jì)算公式為:補(bǔ)鈉量(mmol/L)=(血清鈉正常值-血清鈉測得值)×體質(zhì)量(kg)×0.6(女性 0.5)÷ 17。當(dāng)天補(bǔ)充鈉鹽量的一半,1g鈉鹽內(nèi)含 17mmol的鈉離子。經(jīng)上述方法治療后,48例中 45例在病程第 3～ 28d內(nèi)血清鈉恢復(fù)正常,低血鈉癥狀緩解,僅 3例因原發(fā)病較重而死亡。

討 論

低鈉血癥是顱腦外傷后常見的并發(fā)癥,嚴(yán)重低血鈉或血鈉下降過快時(shí)可引起神經(jīng)-肌興奮、腦水腫、肌肉抽動(dòng)或痙攣、惡心、嘔吐、昏迷、癲癇甚至呼吸停止、死亡[2]。早期診治可以降低致殘率和病死率。低鈉血癥的原因依次為營養(yǎng)性低鈉血癥 33例 ,CSWS10例 ,SIADH5例。

顱腦外傷病人往往有意識障礙,頻繁嘔吐,且傷后或手術(shù)后早期禁食,造成鈉鹽丟失過多,同時(shí)常給予甘露醇等脫水利尿劑引起鈉的排出增多,是顱腦損傷病例中低鈉血癥發(fā)生的最常見原因 ,本組 69%的病例屬于此種情況,GCS計(jì)分 9～ 12分組較 3～ 8分組更易出現(xiàn)營養(yǎng)性低鈉血癥。

中樞性低鈉血癥從發(fā)生機(jī)制上區(qū)分為抗利尿激素異常分泌綜合征(SIADH)和腦性鹽耗綜合征(CSWS)[3]。 CSWS是腦內(nèi)疾病導(dǎo)致腎排水、排鈉過多,表現(xiàn)為低血鈉、低血容量、高尿鈉的一組臨床綜合征,發(fā)病機(jī)制多認(rèn)為與腦部疾病后鈉尿肽中的心房鈉尿肽(ANP)等利尿因子的分泌紊亂及神經(jīng)因素對腎功能的直接影響有關(guān)。診斷標(biāo)準(zhǔn):①低血鈉伴多尿。②尿鈉升高,尿量增加而尿比重正常。③中心靜脈壓下降。④限水治療后不能糾正低血鈉,反而使病情惡化。傷后立刻出現(xiàn)的低鈉血癥多是 SIADH,而 1周左右出現(xiàn)的低鈉血癥多是 CSW S引起。CSWS是細(xì)胞外液減少和鈉的負(fù)平衡,體內(nèi)真正缺鈉,因而治療主要是處理原發(fā)病、補(bǔ)液、補(bǔ)鈉,恢復(fù)血容量和鈉的正平衡。

SIADH是抗利尿激素(ADH)不適當(dāng)?shù)姆置谠黾?致使體內(nèi)水潴留、尿排鈉量增加,以稀釋性低血鈉為特征的一系列臨床表現(xiàn)綜合征。 SIADH的診斷標(biāo)準(zhǔn):①低血鈉;②低血滲,血漿滲透壓低于 270mOsm/L;③腎功能正常,高尿鈉,尿鈉濃度大于 20mmol/L;④尿滲透壓大于 300mOsm/L;SIADH的治療主要是限制水?dāng)z入(＜1000ml/d),輕度低鈉患者 2～3d可以恢復(fù),對重度低鈉還可以采用利尿劑的同時(shí)補(bǔ)充高滲鹽水。

補(bǔ)鈉量根據(jù)缺鈉程度決定,補(bǔ)鈉不能過快,(每天≤12mmol/L),否則會(huì)引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘改變[4]。血清鈉、尿鈉恢復(fù)正常后適量補(bǔ)鈉 3d,以鞏固治療。

CSWS與 SIADH的本質(zhì)區(qū)別在于細(xì)胞外液容量的變化,CSWS為細(xì)胞外液容量降低,SIADH則增加,中心靜脈壓(CV P)監(jiān)測對二者的鑒別具有重要的意義。本組病例顯示營養(yǎng)性低鈉血癥往往出現(xiàn)在 GCS計(jì)分較高的病例中,GCS計(jì)分越低,發(fā)生 CSWS和 SIADH的機(jī)會(huì)越大,患者預(yù)后更差。因此,對顱腦損傷的患者在積極治療原發(fā)病的同時(shí),密切監(jiān)測其血鈉濃度,有針對性的治療低鈉血癥對改善患者預(yù)后有重要的意義。

[1]高 潔,王鳴池.中樞性低鈉血癥研究進(jìn)展[J].中國全科醫(yī)學(xué),2009,(19):1808-1810.

[2]Vucievic Z,Degonicijs V,Alfirevic Z,et al. Fatal hyponatremia and othermetabolic disturbances associatedwith psychotropic drug polypharamacy[J].Int Clin Pharamacol Ther,2007,45(5):289-292.

[3]王忠誠.王忠誠神經(jīng)外科學(xué)[M].武漢:湖北科學(xué)技術(shù)出版社,2005:224-226.

[4]高旭光,李坤成,陳生弟,等譯.MERRIT TS神經(jīng)病學(xué).沈陽:遼寧科學(xué)技術(shù)出版社,2002:772-774.