焦士臣,蘇永芝

(鄄城縣人民醫(yī)院,山東鄄城 274600)

中間綜合征(IMS)是發(fā)生于急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者以肌無力為突出表現(xiàn)的綜合征,已成為 AOPP死亡的主要原因之一。 2005年 1月 ～2009年 12月,我們共收治 IMS患者60例,現(xiàn)將治療體會(huì)報(bào)告如下。

臨床資料:AOPP患者 60例,男 14例,女 46例；年齡 18～82歲,平均 28.9歲。毒物有氧化樂果 26例,樂果 15例,敵敵畏 11例,甲胺磷 6例,混合農(nóng)藥和不明有機(jī)磷農(nóng)藥各 1例。服毒劑量 30～250 ml,于服毒后 30 min～3 h就診。中度中毒 9例,重度中毒 51例。入院后給予反復(fù)徹底清水洗胃,洗消皮膚毛發(fā),應(yīng)用硫酸鎂、甘露醇等導(dǎo)瀉劑。盡早、反復(fù)、適量靜推阿托品,中重度中毒患者反復(fù)應(yīng)用復(fù)能劑、氯磷定,并給予速尿、甘露醇、地塞米松、碳酸氫鈉等。全部患者于達(dá)阿托品化(口干,皮膚干燥,顏面潮紅,心率快,雙肺無羅音)后出現(xiàn)IMS,其表現(xiàn)為顱神經(jīng)支配肌肉肌力減弱 19例,呼吸肌麻痹 41例,全部出現(xiàn)上下肢近端肌力和屈頸肌力減弱。出現(xiàn)呼吸肌麻痹者為重度 IMS,其余為輕度IMS。

治療方法:①足量膽堿酯酶復(fù)能劑:首選氯磷定,連續(xù)靜脈推注。首日劑量 8～12 g,0.5 g靜推,0.5～1 h 1次；第 2日總量 6～8g,0.5 g靜推,1～2 h 1次；第 3日總量 4～6 g,0.5 g靜推,2～3 h 1次。以后視病情逐漸減量。呼吸肌麻痹者第 4日以后 4～6g維持至呼吸肌功能恢復(fù)。②適量應(yīng)用阿托品,維持輕度阿托品化狀態(tài)。③輔助應(yīng)用能量合劑、維生素 C、肝太樂、肌苷、脈安定等。④呼吸肌麻痹致呼吸衰竭的患者,及時(shí)建立人工氣道進(jìn)行機(jī)械通氣。凡是出現(xiàn)紫紺,呼吸頻率 35次/min以上,輔助肌參與呼吸運(yùn)動(dòng)者,立即行氣管插管或氣管切開,進(jìn)行擠壓或機(jī)械攜氧通氣,48 h內(nèi)不能恢復(fù)自主呼吸者行氣管切開。機(jī)械通氣期間嚴(yán)密觀察,根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果及時(shí)調(diào)整呼吸肌各項(xiàng)參數(shù)。

結(jié)果:60例患者治愈(呼吸肌麻痹恢復(fù),顱神經(jīng)支配肌肉、上下肢近端肌肉、曲頸肌肌力均恢復(fù)正常)56例,死亡 4例。

討論:IMS多發(fā)生于 AOPP后的第 2～5 d,發(fā)生機(jī)制尚未明確,一般認(rèn)為是有機(jī)磷農(nóng)藥抑制乙酰膽堿酯酶活性后,蓄積在突觸間隙內(nèi)的大量乙酰膽堿持續(xù)作用于突觸后膜上的 N2受體,使其失敏,導(dǎo)致神經(jīng)肌肉接頭處傳遞障礙,出現(xiàn)骨骼肌麻痹。突觸后膜主要的電生理改變?yōu)槌掷m(xù)性去極化和串終板電位的消失。神經(jīng)肌電圖檢查發(fā)現(xiàn)高頻率刺激神經(jīng)顯示肌肉反應(yīng)波幅進(jìn)行性遞減,類似重癥肌無力,亦提示神經(jīng)肌肉傳遞障礙。應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)能劑是預(yù)防IMS主要措施,其可直接對抗膽堿酯酶抑制劑所致的神經(jīng)肌肉接頭阻斷作用,對中重度 AOPP早期、合理應(yīng)用復(fù)能劑可有效阻斷AOPP的發(fā)病過程,并達(dá)到預(yù)防IMS的目的。反復(fù)多次足量應(yīng)用復(fù)能劑,及時(shí)氣管插管或氣管切開輔助機(jī)械通氣和氧療以維持呼吸功能,是治療 IMS的重要措施。加強(qiáng)呼吸道管理,防治肺部感染及其他并發(fā)癥是搶救成功的先決條件。AOPP患者仍伴有部分毒蕈堿樣癥狀,故適量予抗膽堿藥維持輕度阿托品化是必要的；但應(yīng)避免大劑量或低劑量應(yīng)用阿托品,主要原因?yàn)榘⑼衅愤^量在減量或停用過程中易出現(xiàn)IMS；而阿托品用量過小,也易于出現(xiàn) IMS。此外反復(fù)徹底洗胃,行之有效的導(dǎo)瀉是防治IMS發(fā)生的重要措施之一。