(海軍安慶醫(yī)院心血管內(nèi)科,安徽安慶,246001)

近幾年來(lái),冠心病的發(fā)病率呈逐漸增高趨勢(shì),且發(fā)病年齡明顯提高,死亡率較高,危害人們的身體健康。動(dòng)脈粥樣硬化是不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)病理生理基礎(chǔ),有研究指出:慢性炎性反應(yīng)在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中起著重要作用。高敏性C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)是一項(xiàng)反應(yīng)機(jī)體炎癥反應(yīng)的敏感指標(biāo),其濃度增加與冠脈事件發(fā)生的危險(xiǎn)性密切相關(guān)。本文探討UAP患者基礎(chǔ)hs-CRP水平對(duì)患者預(yù)后意義。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇我院2006年8月～2009年7月間入院UAP患者 101例,根據(jù)入院后治療前血清hs-CRP水平分為A、B、C三組。A組(CRP<3.5 mg/L),32例,男18例,女 14例,平均年齡51.2±10.5歲;B組(CRP 3.5～10 mg/L),36例,男20例,女 16例,平均年齡 51.8±11.5歲;C組(CRP≥10 mg/L)33例,男 19例,女14例,平均年齡52.5±11.2歲。

1.2 排除標(biāo)準(zhǔn)

①高血壓病或糖尿病;②梗死后心絞痛;③入院后24 h內(nèi)發(fā)生為急性心肌梗塞;④心功能不全,左室射血分?jǐn)?shù)<40%;⑤其他心臟病、心肌病、心肌炎。此外,均除外急、慢性感染,惡性腫瘤以及肝、腎功能異常,無(wú)創(chuàng)傷以及近期外科手術(shù),近期無(wú)服用抗炎、免疫抑制劑。2組患者在血壓、心率、體溫、左室射血分?jǐn)?shù)、左室大小、心肌酶、肌鈣蛋白、血脂方面均無(wú)顯著差異(P>0.05)。

1.3 檢測(cè)方法

2組患者均于入院次日晨空腹抽取靜脈血,采用BECMAN,arrow 360分析儀,采用免疫率比濁法測(cè)定hs-CRP濃度。

1.4 治療

臨床上均予以抗血小板聚集、保護(hù)血管皮功能、穩(wěn)定血管斑塊、減慢心率等相應(yīng)治療。觀察半年來(lái)各組不穩(wěn)定型心絞痛患者心血管事件(非致死性心肌梗死、再發(fā)心絞痛、心功能不全、心律失常等)發(fā)病率和死亡率。

2 結(jié) 果

101例患者,其中A組患者再發(fā)心絞痛僅1例,無(wú)非致死性心梗、心功能不全、心律失常及心源性死亡發(fā)生;B組患者再發(fā)心絞痛2例,心律失常1例,無(wú)非致死性心梗、心律失常及心源性死亡發(fā)生;C組患者非致死性心梗2例,再發(fā)心絞痛4例,心功能不全1例,心律失常1例,心源性死亡2例。和A、B組相比C組心血管事件發(fā)生率顯著增高(P<0.01)。

3 討 論

CRP最早于20世紀(jì)30年代在肺炎球菌性肺炎的急性期患者中被發(fā)現(xiàn),因其可與細(xì)菌細(xì)胞壁的C多糖發(fā)生反應(yīng)而得名。CRP是有5個(gè)相同的亞單位以非共價(jià)鍵結(jié)合而成的環(huán)狀五球體,其生物學(xué)特性主要表現(xiàn)為識(shí)別和激活某些影響炎癥和防衛(wèi)機(jī)制的物質(zhì),如損害的細(xì)胞膜、細(xì)胞核以及細(xì)菌等,還有激活補(bǔ)體和調(diào)節(jié)吞噬細(xì)胞活性的作用。CRP濃度可反應(yīng)患者體內(nèi)炎癥的活動(dòng)程度,健康人血清CRP濃度很低,正常值在10 mg以下,平均值為3.5mg/L。但機(jī)體有炎性反應(yīng)、創(chuàng)傷和梗死時(shí)CRP水平會(huì)明顯升高,一般6 h～8 h內(nèi)迅速升高,24 h～48 h達(dá)高峰,最高可升高100倍。

研究表明,在排除其他引起CRP增高因素的情況下,CRP水平的高低可反應(yīng)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化炎癥反應(yīng)的強(qiáng)弱[1]。尸檢及活檢發(fā)現(xiàn)冠心病患者的粥樣斑塊中有大量炎性細(xì)胞聚集。斑塊內(nèi)巨噬細(xì)胞聚集與血中CRP濃度增高相關(guān)[2]。急性冠脈綜合癥斑塊破裂常見(jiàn)部位發(fā)生于斑塊的肩部,也正是炎性細(xì)胞最活躍之處,CRP沉積亦較多[3]。最初認(rèn)為CRP只是一個(gè)對(duì)人體無(wú)害的炎癥標(biāo)記物,并不直接參與炎癥過(guò)程,但新近的證據(jù)間接表明CRP可直接導(dǎo)致一種促炎癥狀態(tài)。有研究發(fā)現(xiàn)CRP可以刺激單核細(xì)胞釋放炎癥性細(xì)胞因子[4]和組織因子[5],并誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞表現(xiàn)細(xì)胞間黏附分子[6]。在粥樣硬化斑塊中,CRP、補(bǔ)體蛋白以及相關(guān)的信使RNA水平顯著上調(diào)[7]。由上可見(jiàn),在粥樣硬化性心血管疾病的發(fā)生和發(fā)展過(guò)程中,CRP密切參與了炎癥過(guò)程。

本研究結(jié)果表明基礎(chǔ)hs-CRP水平高的不穩(wěn)定型心絞痛患者遠(yuǎn)期心血管事件明顯多于基礎(chǔ)hs-CRP水平低的不穩(wěn)定型心絞痛患者。對(duì)于hs-CRP升高患者,經(jīng)給予他汀類藥物治療,將 hs-CRP下降至10 mg/L者,無(wú)論其LDL-C水平是否降至70 mg/L,其預(yù)后比hs-CRP較高者好[8]。

由此可見(jiàn),血清中高敏性C反應(yīng)蛋白濃度增加與冠脈事件的發(fā)生的危險(xiǎn)性密切相關(guān)[9]。血清高敏性C反應(yīng)蛋白水平是不穩(wěn)定型心絞痛患者遠(yuǎn)期預(yù)后的重要預(yù)測(cè)指標(biāo)。

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