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云南省玉溪市中醫(yī)醫(yī)院,云南 玉溪 653100

【摘 要】:目的:觀察賴(lài)諾普利聯(lián)合螺內(nèi)酯治療慢性充血性心衰的療效?方法:60例患者隨機(jī)分為對(duì)照組(30例)治療組(30例),治療組在常規(guī)強(qiáng)心?利尿基礎(chǔ)上加用賴(lài)諾普利5mg~10mg/d?螺內(nèi)酯40mg/d,兩組患者年齡?性別心功能級(jí)別以及基礎(chǔ)性心臟病情情況相似,具有可比性,觀察兩組臨床療效及臨床指標(biāo)(血電解質(zhì),肝腎功能等)變化?結(jié)果:治療組顯效17例(占56.7%),有效8例(占26.7%),總有效率83.3%,對(duì)照組顯效8例,有效7例,總有效率50%?兩組有效率之間比較有顯著性差異(x²=7.2,P<0.05)?治療組未見(jiàn)明顯高血酯,腎功能惡化等不良反應(yīng)?結(jié)論:賴(lài)諾普利與螺內(nèi)酯聯(lián)合應(yīng)用能明顯改善心功能?

【關(guān)鍵詞】:賴(lài)諾普利;螺內(nèi)酯;心力衰竭

【中圖分類(lèi)號(hào)】R541.6+1 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1007-8517(2009)03(上)-0081-02

慢性充血性心力衰竭(CHF)是一種復(fù)雜的臨床綜合征,是心內(nèi)科治療上的難題,患病率和病死率一直居高不下,預(yù)后差[1,2],5年存活率與惡性腫瘤相似[2]?文獻(xiàn)報(bào)道,成年人群中CHF發(fā)生率1.5%,<65歲者為1%,65~79歲者>5%,80歲以上者高達(dá)10~20%,CHF4年病死率達(dá)40%?6年病死率男?女分別為80%和65%,心功能Ⅲ級(jí)和Ⅳ級(jí)的患者年死亡率高達(dá)50%[3,4],有癥狀心力衰竭仍然比多數(shù)的癌癥預(yù)后差,一年的病死率約為45%[5]?我院應(yīng)用血管緊張素酶抑制劑ACEI賴(lài)諾普利和醛固酮受體拮抗劑SARA螺內(nèi)酯治療CHF30例,療效滿(mǎn)意,現(xiàn)報(bào)告如下?

1 臨床資料

1.1 一般資料

2007年12月至2008年11月我院門(mén)診及住院的慢性充血性心力衰竭患者60例,其中男40例,女20例,年齡60~88歲,平均65歲,均根據(jù)病史,體格檢查,胸片,心臟彩色多普勒超聲等檢查確診,其中風(fēng)濕性心臟病7例,擴(kuò)張型心肌病2例,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病45例,高血壓所致心力衰竭3例,肺心病合并冠心病3例?按美國(guó)紐約心臟協(xié)會(huì)(New York Heart Association,NYHA)的心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)?60例患者中,心功能Ⅱ級(jí)21例,Ⅲ級(jí)29例,Ⅳ級(jí)10例,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組,每組各30例,兩組患者年齡?性別?心功能分級(jí)?其他疾病(糖尿病?高血壓病?呼吸系統(tǒng)疾病等)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)?

1.2 方法

對(duì)照組常規(guī)給予地高辛,速尿;治療組在對(duì)照組常規(guī)強(qiáng)心?利尿 基礎(chǔ)上加用賴(lài)諾普利5mg~10mg/d?螺內(nèi)酯40mg/d,根據(jù)病情變化逐漸調(diào)整,4周為一療程?兩組治療前后和治療期間,觀察心率?血壓及心衰的癥狀?體征變化,監(jiān)測(cè)肝腎功能?電解質(zhì)?血尿常規(guī)?12導(dǎo)聯(lián)心電圖等,治療組中有3例因干咳嚴(yán)重中途退出,共27例完成治療?

1.3 觀察指標(biāo)及療效判斷

用藥后根據(jù)尿量的增加,水腫的減退,肝大縮小的程度,心率的減慢,肺瘀血的減輕等綜合分析,心功能改善Ⅱ級(jí)為顯效,心功能改善Ⅰ級(jí)為有效,心功能無(wú)改善?惡化及中途退出診療為無(wú)效?

2 結(jié)果

治療組30例,顯效17例,有效8例,無(wú)效5例,總有效25例,總有效率83.3%?對(duì)照組30例,顯效8例,有效7例,無(wú)效15例,總有效15例,總有效率50%?兩組間比較差異有顯著性意義(x²=7.2,p<0.05)結(jié)果見(jiàn)表1?

3 討論

CHF時(shí)常伴有神經(jīng)激素,包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS),交感神經(jīng)系統(tǒng)(SNS)和利尿鈉酞(NP)的過(guò)度激活[1],高兒茶酚胺血癥和高腎素(PRA),血管緊張素,醛固酮(ALD)血癥可加速心功能的進(jìn)行性惡化,血漿ALD增高與CHF較高的死亡率相關(guān),慢性心力衰竭患者存在腎素-血管緊張素-醛固酮的激活?醛固酮水平升高,且不能被血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)所抑制,即存在“醛固酮逃逸”現(xiàn)象,而使心衰患者醛固酮水平高于基線(xiàn)水平,甚至3~4倍[7]?我們?cè)诔Ｒ?guī)治療的基礎(chǔ)上加用賴(lài)諾普利,阻止血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換為血管緊張素Ⅱ,抑制了腎素-血管緊張素-醛固酮激活,防止異逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)?醛固酮可導(dǎo)致鉀鎂丟失,交感神經(jīng)激活,副交感神經(jīng)抑制,醛固酮結(jié)合鹽皮質(zhì)激素受體被激活,進(jìn)入心肌成纖維細(xì)胞核結(jié)合血管緊張素Ⅱ受體基因啟動(dòng)因子上的糖皮質(zhì)激素反應(yīng)元件(CKES),導(dǎo)致基因表達(dá)使血管緊張素Ⅱ受體上調(diào),促進(jìn)血管緊張素Ⅱ的致纖維化作用,同時(shí)醛固酮增加心肌細(xì)胞內(nèi)皮素受體數(shù)目和間質(zhì)血管緊張轉(zhuǎn)換酶濃度,抑制去甲腎上腺素?cái)z取均可導(dǎo)致心肌纖維化?為了防止“醛固酮逃逸”現(xiàn)象的發(fā)生,我們加用了螺內(nèi)酮(醛固酮受體拮抗劑)阻斷醛固酮與皮質(zhì)激素受體結(jié)合,而使其不能發(fā)揮作用,從而抑制心肌纖維化和改善心室重塑?

本研究比較了比較了地高辛聯(lián)合速尿?qū)φ战M與賴(lài)諾普利聯(lián)合螺內(nèi)酯?地高辛聯(lián)合速尿治療組兩組間療效,治療組臨床有效率為83.3%,與有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道近似,明顯高于對(duì)照組50%(p<0.05),而且治療期間和治療后所有患者均未發(fā)現(xiàn)血鉀和血肌酐明顯升高?因此,在住院的地高辛加速尿治療心衰基礎(chǔ)上,聯(lián)合應(yīng)用賴(lài)諾普利,螺內(nèi)酯療效顯著且安全,值得臨床推廣應(yīng)用?

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(收稿日期:2009.1.19)