段[1]。血管平滑肌細胞是血管壁的主要組分,在各種血管性疾病進程中發(fā)揮關(guān)鍵作用[2]。既往研究發(fā)現(xiàn),斑塊內(nèi)血管平滑肌會出現(xiàn)DNA損傷、增殖不良及端?？s短等早期衰老現(xiàn)象,但引起血管平滑肌細胞衰老的具體機制尚未完全闡明[3,4]。PCSK9(proprotein convertase subtilisin/kexin type-9)是前蛋白轉(zhuǎn)化酶的第9個成員,其可通過PCSK9-低密度脂蛋白受體(low-density lipoprotein receptor

30000卵巢平滑肌瘤是一種罕見的卵巢良性腫瘤，術(shù)前診斷率極低。卵巢平滑肌瘤囊性變合并腹壁平滑肌瘤更為罕見，目前相關(guān)報道較少，對其臨床表現(xiàn)、影像學(xué)特征、病理檢查及治療的認識尚有待完善。現(xiàn)報道1 例卵巢平滑肌瘤囊性變合并腹壁平滑肌瘤患者的診治情況，以加深臨床對此病的認識。1 臨床資料患者，女，49 歲，“觸及下腹腫物、腹壁腫物1年余”，于2021 年9 月就診?；颊唧w型偏瘦，自述1年前平臥時觸及左下腹質(zhì)硬腫物，約拳頭大小，近1年腫物逐漸增大如孕28 周；右下

偉杰，吳超子宮平滑肌瘤是一種育齡期婦女最常見的婦科良性腫瘤，患病率為20%～40%[1]。而子宮平滑肌肉瘤是一種罕見的具有侵襲性的子宮惡性腫瘤，發(fā)病率約為1．7/100 000[2]。子宮動脈栓塞、射頻消融術(shù)等作為微創(chuàng)治療子宮良性腫瘤的方法可以保持女性正常生理狀態(tài)，獲得病人及臨床的廣泛認可，但這些方法可導(dǎo)致惡性腫瘤在腹腔內(nèi)擴散[3-4]。因此在預(yù)期接受微創(chuàng)治療的子宮平滑肌瘤病人中準確檢出子宮平滑肌肉瘤具有重要臨床意義。大多數(shù)子宮平滑肌瘤在MR T2WI上呈

重點實驗室子宮平滑肌瘤是女性生殖系統(tǒng)常見的良性腫瘤，子宮脂肪平滑肌瘤是子宮平滑肌瘤的一種亞型，好發(fā)于圍絕經(jīng)期及絕經(jīng)后婦女，其在子宮平滑肌瘤中的發(fā)病率為2.3%［1］。子宮脂肪平滑肌瘤由不同數(shù)量的成熟平滑肌細胞、脂肪細胞和纖維組織組成，大多位于子宮體，肌壁間多見，少部分可位于子宮頸、闊韌帶、卵巢、輸卵管、腹膜后等部位［2-3］，通常為單發(fā)，且大小不一。子宮脂肪平滑肌瘤多見于具有高膽固醇狀態(tài)的代謝紊亂患者，如高脂血癥、甲狀腺功能減退、糖尿病和絕經(jīng)后脂質(zhì)代謝改變

X15）對血管平滑肌細胞（VSMCs）鐵死亡的影響。方法培養(yǎng)VSMCs，分為對照組（未處理）、空載組（轉(zhuǎn)染Empty Vector）和ALOX15組（轉(zhuǎn)染質(zhì)粒ALOX15），轉(zhuǎn)染24 h后，應(yīng)用Western blot方法檢測各組VSMCs中ALOX15蛋白表達;培養(yǎng)VSMCs，分為對照組（未處理）、erastin組（加erastin）、Empty Vector+erastin組（轉(zhuǎn)染Empty Vector 12 h后加erastin）和質(zhì)粒ALOX15

瘦素對人腦血管平滑肌細胞（HBVSMCs）活性及活性氧（ROS）表達水平的影響。方法體外培養(yǎng)HBVSMCs，使用不同濃度瘦素干預(yù)HBVSMCs，采用CCK-8法檢測瘦素對細胞增殖活性的影響，蛋白免疫印跡（Western blot）檢測細胞中增殖細胞核抗原（PCNA）和Ki-67的表達水平，流式細胞術(shù)檢測瘦素對細胞周期的影響，DCFH-DA探針法檢測細胞內(nèi)ROS水平。結(jié)果 CCK-8檢測顯示，不同濃度瘦素處理組培養(yǎng)48和72 h后HBVSMCs的增殖活性明顯

Ⅱ）誘導(dǎo)的血管平滑肌細胞（VSMC）增殖及細胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶（ERK）信號通路蛋白的影響。方法 用AngⅡ、A01處理VSMC 24 h，采用四甲基偶氮唑藍（MTT）法檢測細胞存活率，采用Western blot法檢測增殖細胞核抗原（PCNA）、磷酸化ERK（p-ERK）蛋白表達。結(jié)果 與對照組相比，AngⅡ使細胞存活率升高至（121.2±2.4）%，10～20 μmol/L A01能夠明顯抑制該作用（F=63.64，P[關(guān)鍵詞] ANO1抑制劑;血管緊張

的發(fā)展，消化道平滑肌瘤的發(fā)現(xiàn)率及確診率逐年增加。消化道平滑肌瘤是一種間葉組織來源的完全向肌性分化的良性腫瘤，多見于食管和胃[1-2]。過去常常將胃腸道間質(zhì)瘤診斷為平滑肌瘤或神經(jīng)鞘瘤[1]，隨著免疫組化及超微結(jié)構(gòu)研究的不斷發(fā)展，發(fā)現(xiàn)了胃腸道間質(zhì)瘤特有的免疫組化陽性特征，且明確了平滑肌瘤的病理診斷標準[1]。由于臨床對于平滑肌瘤認識不足，常常將胃平滑肌瘤誤診為胃間質(zhì)瘤、將食管平滑肌瘤診斷為食管癌，對手術(shù)治療方案的確定有重要影響，故提高對消化道平滑肌瘤的認識水平

紅，劉海艷子宮平滑肌腫瘤好發(fā)于育齡期女性[1]，根據(jù)惡性程度可大致分為良性、惡性潛能未定及惡性三種類型。絕大多數(shù)子宮平滑肌腫瘤為良性，但腫瘤的病因及發(fā)病機制尚不清楚，激素對腫瘤的發(fā)生、發(fā)展可能具有重要意義[2-3]。1 病因、流行病學(xué)及發(fā)病機制子宮平滑肌腫瘤的病因多樣，激素被認為可能在腫瘤的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用[4]。對其發(fā)病機制進行分析發(fā)現(xiàn)[2-3,5]，子宮平滑肌腫瘤患者病變組織中的雌激素受體(estrogen receptor, ER)、孕激素受體

張琪 趙華卵巢平滑肌瘤是一種十分罕見的腫瘤，占卵巢腫瘤的0.5%～1%，自1862年sangalli[1]首次報道以來，迄今國內(nèi)外相關(guān)報道非常少見，多為個案報道和小宗病例報道[2-3]?，F(xiàn)收集本院近十年來5例明確診斷的原發(fā)性卵巢平滑肌瘤病例回顧性分析其臨床病理學(xué)特征，并結(jié)合文獻對其診斷及鑒別診斷進行討論。對象與方法1.對象:收集無錫市婦幼保健院2009年6月—2018年1月診斷的原發(fā)性卵巢平滑肌瘤5例。平均年齡(52.8±15.5)歲，3例患者月經(jīng)周期規(guī)律

表現(xiàn)之一為氣道平滑肌的增生和肥大[2]。力學(xué)刺激會導(dǎo)致氣道平滑肌細胞結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生變化[3]，當氣道平滑肌的形態(tài)、質(zhì)量、體積、數(shù)量、排列和剛度等因素發(fā)生變化時，影響平滑肌層的收縮[4]，從而引起平滑肌上應(yīng)力分布發(fā)生變化。這些改變與氣道過度收縮而引起的氣道高反應(yīng)性密切相關(guān)，是哮喘發(fā)生過程中的典型病征[5]。因此，研究氣道收縮時，氣道平滑肌上的應(yīng)力分布，對探究氣道平滑肌在氣道力學(xué)行為中的作用并從生物力學(xué)角度解析哮喘發(fā)生機制具有重要意義。采用數(shù)值模擬的方法研究氣

園園汪小麗子宮平滑肌瘤是臨床上最多見的婦科良性腫瘤之一，其中絕大多數(shù)為普通型，但也有一些特殊類型的子宮平滑肌瘤，富于細胞型平滑肌瘤為特殊類型之一，其占特殊類型平滑肌瘤95.45%。在影像診斷上尚缺乏系統(tǒng)認識[1]。本文收集本院2015年12月～2016年12月18例經(jīng)病理證實為子宮富于細胞型平滑肌瘤的MRI影像資料，結(jié)合病理分析MRI影像特征，探討MRI對子宮富于細胞型平滑肌瘤的診斷價值。1 資料與方法1.1 一般資料收集2015年12月～2016年12月

2460）子宮平滑肌腫瘤屬于是常見婦科的常見惡性腫瘤的，一種其發(fā)生原因尚處于不明確狀態(tài)，但臨床研究多認為受激素水平影響[1]。此腫瘤共包括三種類型，即平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、惡性潛能未定平滑肌腫瘤，三種類型的腫瘤鑒別有一定難度。此次研究對本院2016年12月—2017年12月收治的51例子宮平滑肌腫瘤患者病理學(xué)診斷情況進行回顧，旨在進一步認識此腫瘤的病理學(xué)特點，現(xiàn)報道研究如下。1.對象與方法1.1 對象本次研究共納入51例患者為對象，均為患子宮平滑肌瘤于20

月特殊類型子宮平滑肌瘤患者的臨床資料，其中富于細胞型平滑肌瘤183例，非典型平滑肌瘤20例，上皮樣平滑肌瘤12例，總結(jié)其臨床特點。結(jié)果 特殊類型子宮肌瘤的性質(zhì)多為良性腫瘤，且發(fā)病速度較為緩慢，富于細胞型平滑肌瘤、非典型平滑肌瘤及上皮樣平滑肌瘤在癥狀表現(xiàn)和臨床特征上與普通子宮肌瘤相似，治療與子宮肌瘤原則一致。結(jié)論 特殊類型子宮肌瘤多呈現(xiàn)出良性特征，且臨床表現(xiàn)大多與一般子宮肌瘤相似，臨床可根據(jù)不同特殊類型子宮肌瘤的特點予以鑒別，并選擇適宜的手術(shù)方法進行治療。子

響獺兔離體腸道平滑肌收縮的因素。[方法]以獺兔十二指腸平滑肌為試驗材料，以平滑肌收縮波的振幅和周期為評價指標，考察影響試驗的各主要因素。[結(jié)果]在（36.5±0.5） ℃臺氏液中，獺兔離體腸管的存活時間和保質(zhì)期最長，振幅最穩(wěn)定，腎上腺素使離體腸管平滑肌收縮幅度減弱，乙酰膽堿、氫氧化鈉及氯化鈣均導(dǎo)致平滑肌收縮頻率及幅度升高，收縮力增強。[結(jié)論]獺兔離體腸道平滑肌易受到溫度、pH、其他化學(xué)因素及藥物的影響。關(guān)鍵詞獺兔；離體試驗；十二指腸；平滑肌中圖分類號S82

報道·耳廓血管平滑肌瘤一例程波1張志茂1張曉波1裴智1徐曉翔1劉宇飛2血管平滑肌瘤屬于平滑肌瘤的一種，是發(fā)生于皮下或真皮深部、起源于血管平滑肌組織的良性腫瘤。腫瘤由分化良好的平滑肌細胞及血管組成，成熟的平滑肌束位于血管周圍或穿插于血管之間［1］。其發(fā)生于耳廓處十分少見，現(xiàn)報道如下。1臨床資料患者，男性，23歲，因發(fā)現(xiàn)右側(cè)耳廓腫塊3年入院?；颊?年前無意中發(fā)現(xiàn)右側(cè)耳廓腫塊，腫塊無疼痛、溢液，右耳無明顯聽力變化，無耳鳴，每次體育運動時腫塊可變大，休息后腫塊可回

妊娠期小鼠子宮平滑肌收縮的抑制作用*葛萬文1,李菊香1,袁國強2△,王東萍3(1.蘭州大學(xué)第二醫(yī)院婦產(chǎn)科，甘肅蘭州 730030；2.蘭州大學(xué)第二醫(yī)院神經(jīng)病學(xué)研究所，甘肅蘭州 730030；3.甘肅省人民醫(yī)院血液科，甘肅蘭州 730000)[摘要]目的探討?；撬釋s宮素預(yù)收縮的妊娠小鼠離體子宮平滑肌收縮作用的影響。方法建立小鼠離體子宮平滑肌收縮模型，觀察累積加入不同水平的?；撬釋s宮素誘導(dǎo)的小鼠離體子宮平滑肌收縮的影響。高效液相色譜法檢測妊娠期、足月臨產(chǎn)小

LPA)誘導(dǎo)的平滑肌細胞(VSMCs)表型轉(zhuǎn)化中的作用。方法根據(jù)文獻建立分化表型大鼠VSMCs(RASMCs)培養(yǎng)體系，予TLR2、4特異性小干擾RNA(siRNA)轉(zhuǎn)染RASMCs，LPA 1 μmol/L處理4 h后，熒光定量RT-PCR法、Western blot法檢測分化和去分化細胞表型標志基因平滑肌肌動蛋白(SMA-α)和骨橋蛋白(OPN)基因及蛋白水平的表達。結(jié)果TLR2、4-siRNA分別轉(zhuǎn)染細胞后可顯著抑制LPA誘導(dǎo)的RASMCs細胞SMA

高鵬子宮平滑肌瘤的病理分析高鵬目的 對子宮平滑肌瘤病理特點進行分析。方法 回顧分析48例子宮平滑肌瘤患者的臨床資料，觀察患者的病理特點。結(jié)果 子宮平滑肌瘤的臨床表現(xiàn)為存在腹部包塊、腹痛、陰道出血不規(guī)則。瘤細胞類似于正常的子宮平滑肌細胞，呈漩渦狀、束狀與梭形排列，細胞核兩端鈍圓，呈長桿狀，胞漿紅染，核分裂較為少見，不具備特異性，正常組織與腫瘤之間邊界清晰。結(jié)論 作為子宮體多發(fā)的良性腫瘤，子宮平滑肌瘤發(fā)生機制與雌激素的分泌有關(guān)，對于普通類型病例，子宮平滑肌瘤的

白誘導(dǎo)的人血管平滑肌細胞鈣化陸立鶴 (中山大學(xué)，廣東廣州510275)目的:探討Toll樣受體4 (TLR4)在氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)誘導(dǎo)的血管平滑肌細胞鈣化中的作用。方法:用Ox-LDL誘導(dǎo)體外培養(yǎng)的人血管平滑肌細胞鈣化，real-time PCR和Western blot檢測TLR4，血管平滑肌細胞收縮型蛋白SMA和SM22α，以及成骨樣分化相關(guān)蛋白Msx2、osterix和BMP2的表達水平，細胞免疫熒光檢測細胞核內(nèi)NK-κB的表達水平。

診斷：子宮肌間平滑肌瘤。行全子宮切除。巨檢：子宮大小12cm×11cm×7cm，宮頸長3.0cm，外口直徑2.5cm。外口光滑。切開子宮體于子宮底左側(cè)壁見一腫物，大小6cm×5cm×4.5cm，腫物界限清，實性，切面呈灰白或灰黃色，編織狀，質(zhì)地韌。鏡檢：腫瘤主要由平滑肌細胞組成，瘤細胞梭形呈漩渦狀及束狀排列，胞核梭形桿狀，兩端鈍圓，染色質(zhì)分布均勻，未見核分裂象；平滑肌瘤間混有多量成熟的脂肪細胞。診斷：子宮肌間脂肪平滑肌瘤。討論子宮脂肪平滑肌瘤較少見。廣義的

）子宮特殊類型平滑肌瘤的臨床病理觀察贠世娟（新鄉(xiāng)市第四人民醫(yī)院病理科，河南新鄉(xiāng)453000）子宮；平滑肌瘤；病理診斷子宮平滑肌瘤非常多見，特別是50歲以上婦女較多見［1］。子宮平滑肌瘤的病理診斷，重點是分辨特殊組織學(xué)和生長方式的平滑肌瘤，避免誤診［2］。本文通過對14例子宮特殊類型平滑肌瘤標本的病理觀察及相關(guān)文獻復(fù)習(xí)，以期提高對子宮特殊類型平滑肌瘤的認識及病理診斷水平，為臨床提供輔助。1 資料與方法1.1 一般資料我院婦科2009年1月至2012年12月子

（正文見第21頁）Fig. 1 The 4th generation HASMCs (Inverted microscope ×400)Fig . 2 Immunohistochemistry for α-SM-actin of the 4th generation HASMCs (Immunohistochemistry ×400)Fig. 3 HASMCs expressed TLR4 of each group (Immunocytochemistr

經(jīng)手術(shù)切除子宮平滑肌腫瘤376例,其中腫瘤剔除152例,子宮全切除212例,子宮次全切除12例。在376臨床病例中,年齡最大的75歲,年齡最小的25歲,其中60～75歲8例(占全部病例的2.1%),50～60歲40例(占全部病例的10.6%),40～50歲204例(占全部病例的54.3%),30～40歲112例(占全部病例的29.8%),25～30歲12例(3.2%)。1.2 方法所有標本均用濃度為10%的福爾馬林固定,石蠟包埋、病理切片,HE染色,學(xué)顯微

3700）子宮平滑肌瘤簡稱子宮肌瘤，是女性生殖道常見的腫瘤之一，也是子宮切除最多的原因，大多數(shù)患者可在臨床出現(xiàn)癥狀而被發(fā)現(xiàn)，但有患者因臨床癥狀不明顯，易被忽略。臨床絕大多數(shù)是良性平滑肌瘤，平滑肌肉瘤罕見，少數(shù)為交界性平滑肌瘤，本文通過對我院的600例子宮平滑肌瘤進行臨床病理分析。1 資料與方法1.1 一般資料收集我院病理科2003年1月～2010年3月子宮肌瘤手術(shù)病例，手術(shù)治療子宮疾病1 160例，病理診斷為子宮肌瘤者600例，手術(shù)方式為子宮全切術(shù)和子宮肌

華 于鐵成子宮平滑肌瘤是女性生殖系統(tǒng)最常見的腫瘤，30歲以上婦女的發(fā)生率達70%，20歲以下少見，多數(shù)腫瘤在絕經(jīng)期以后可逐漸萎縮，雌激素可促進其生長［1］?，F(xiàn)以我院2006年5月至2009年5月間50例子宮平滑肌瘤患者為例來探討其臨床、病理組織形態(tài)及鑒別診斷。提高對該病的認識。1 材料與方法1.1 材料 50例子宮平滑肌瘤為本院病理科2006年5月至2009年5月的婦科手術(shù)標本，由科內(nèi)兩名醫(yī)師重新復(fù)查核對，47例為普通型子宮平滑肌瘤，2例為富細胞平滑肌瘤，

:瘤組織成份由平滑肌、血管構(gòu)成。部分平滑肌變性明顯，毛細血管增生，管腔內(nèi)可見紅細胞。平滑肌和血管混合交織。瘤細胞分化良好，無惡性指征。免疫組織化學(xué)示:CD34(+)，平滑肌組織部分SMA(+)。病理診斷:(左耳廓)血管平滑肌瘤?；颊唠S訪1年無復(fù)發(fā)。討論 血管平滑肌瘤是好發(fā)于間葉組織的良性腫瘤，主要來源于血管管壁中層的平滑肌層或平滑肌本身。也有認為來自異位的胚性未分化間葉組織本身。本瘤多發(fā)生在四肢，尤以下肢多見。常發(fā)生于子宮和消化道。國外文獻報道562例血管

1520)血管平滑肌瘤源于血管壁(多為靜脈)內(nèi)肌組織,為好發(fā)于間葉組織的良性腫瘤,多發(fā)生在四肢,尤以下肢多見。國外文獻報道562例血管平滑肌瘤中僅有48例發(fā)生于頭頸部,原發(fā)于鼻腔、鼻竇者更為少見,約占1%。本院于2008年診治1例下鼻甲血管平滑肌瘤,現(xiàn)報道如下。1 病歷摘要患者,男,82歲。因左鼻反復(fù)出血2周,于 2008年3月 15日入院。入院前2周,患者無明顯誘因出現(xiàn)左側(cè)鼻出血,出血量較少,呈點滴狀,遂來本院門診治療,門診鼻內(nèi)鏡檢查發(fā)現(xiàn)左側(cè)鼻腔新生物,