【摘 要】 銀屑病關(guān)節(jié)炎特別是外周型銀屑病關(guān)節(jié)炎，與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎臨床表現(xiàn)有很多相似之處，均表現(xiàn)為多發(fā)性小關(guān)節(jié)腫痛伴活動(dòng)受限。臨床中，約20%銀屑病關(guān)節(jié)炎患者為無皮疹型，有部分銀屑病皮疹晚于關(guān)節(jié)炎出現(xiàn)，或皮疹位置不明顯，這些都可能誤診為類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎而使用激素治療，繼而導(dǎo)致或加重銀屑病關(guān)節(jié)炎的皮疹。通過對銀屑病關(guān)節(jié)炎和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的臨床特征、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)、影像學(xué)和關(guān)節(jié)外表現(xiàn)進(jìn)行綜述，從而提高臨床對類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎及銀屑病關(guān)節(jié)炎的認(rèn)識(shí)，減少誤診、漏診。

【關(guān)鍵詞】 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎；銀屑病關(guān)節(jié)炎；實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)；影像學(xué)；鑒別診斷；綜述

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（rheumatoid arthritis，RA）和銀屑病關(guān)節(jié)炎（psoriatic arthritis，PsA）是常見的慢性炎癥性疾病，兩者都以關(guān)節(jié)疼痛和腫脹為特征，并有顯著的全身表現(xiàn)。如果不及早診斷和治療，可能導(dǎo)致關(guān)節(jié)破壞和功能喪失。因此，早期診斷對于確定優(yōu)化臨床和放射學(xué)結(jié)果的治療策略非常重要。由于RA和PsA在臨床表現(xiàn)上有許多相似之處，因此區(qū)分RA和PsA具有挑戰(zhàn)性。在過去的20年里，許多不同作用機(jī)制的生物制劑抗風(fēng)濕藥物相繼問世，這些藥物針對的是導(dǎo)致RA和PsA炎癥、關(guān)節(jié)損傷的疾病過程，故RA和PsA患者之間的療效差異使正確的診斷更為重要［1］。為了幫助臨床醫(yī)師作出準(zhǔn)確的診斷，本文就RA和PsA的主要臨床表現(xiàn)、血清學(xué)、放射學(xué)及關(guān)節(jié)外表現(xiàn)進(jìn)行綜述。

1 RA與PsA的差異

RA是常見的全身炎癥性疾病，以滑膜炎、骨糜爛和軟骨損傷為特征，易影響手和足的小關(guān)節(jié)，40～50歲女性患病率是男性的2倍，一旦出現(xiàn)明顯的關(guān)節(jié)損傷，就很難出現(xiàn)永久性緩解。PsA是具有多種臨床和影像學(xué)表現(xiàn)的異質(zhì)性自身免疫性全身疾病，有85%的患者銀屑病早于關(guān)節(jié)表現(xiàn)出現(xiàn)，并且多數(shù)患者在銀屑病發(fā)病后10年左右出現(xiàn)

PsA［2］，常見臨床特征包括滑膜炎伴周圍關(guān)節(jié)骨溶解、關(guān)節(jié)融合、中軸關(guān)節(jié)受累、骶髂關(guān)節(jié)炎和指甲營養(yǎng)不良、附著點(diǎn)炎等。

2 RA和PsA的流行病學(xué)特征

雖然RA和PsA的全球流行率是可變的，但在大多數(shù)人群中RA比PsA更常見。例如，美國超過100萬人患有RA，大約50萬人患有PsA［3］。

在美洲印第安土著人群中，RA的患病率為5%～7%［4］，而在亞洲人群中，其患病率要低得多（0.2%～0.3%），美國和歐洲的PsA患病率為0.1%～0.4%，而在日本，PsA患病率較低（0.03%～0.12%）［4］?；疾÷实牟町惐砻鳝h(huán)境和遺傳因素都會(huì)影響患病風(fēng)險(xiǎn)。

3 RA與PsA的發(fā)病機(jī)制

RA和PsA的發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚，遺傳因素和環(huán)境因素可能在RA和PsA的炎癥反應(yīng)中起一定的作用。遺傳因素是RA發(fā)生、嚴(yán)重程度和進(jìn)展的危險(xiǎn)因素之一，最重要的風(fēng)險(xiǎn)位于Ⅱ類主要組織相容性位點(diǎn)，HLA-DR4在70%的RA患者中發(fā)現(xiàn)，PsA患者中僅30%出現(xiàn)HLA-DR4陽性。共同易感表位位于RA患者等位基因編碼的HLA-DRβ鏈第三高變區(qū)70～74氨基酸位置，影響關(guān)節(jié)炎抗原結(jié)合的親和力。在這種遺傳背景下，一系列自身蛋白的翻譯后修飾，特別是瓜氨酸化，會(huì)產(chǎn)生改變的自身抗原，在RA患者中，這些抗原顯然是抗修飾蛋白抗體中自身免疫CD4+ T細(xì)胞反應(yīng)的主要產(chǎn)生者［5］。PsA和RA的炎癥發(fā)展部分重疊，但仍有一些明顯的重要差異。例如，在PsA和RA中，HLA等位基因會(huì)影響PsA和RA疾病易感性和嚴(yán)重程度。然而，與其相關(guān)的基因型是不同的。在PsA中，HLA-B27與末端炎和對稱性骶髂關(guān)節(jié)炎的發(fā)生有關(guān)，HLA-B08與關(guān)節(jié)融合、不對稱骶髂關(guān)節(jié)炎和趾指炎有關(guān)［6］。在類風(fēng)濕因子（RF）和抗環(huán)瓜氨酸肽抗體（抗CCP抗體）陽性的RA患者中，HLA-DRB1等位基因與疾病易感性和嚴(yán)重程度相關(guān)［7］。在PsA和RA中，炎癥反應(yīng)的特點(diǎn)是促因分子的增加，促因分子協(xié)同作用導(dǎo)致慢性炎癥的發(fā)展。PsA中活化的T細(xì)胞巨噬細(xì)胞可誘導(dǎo)炎性趨化因子和細(xì)胞因子的產(chǎn)生，包括干擾素與白細(xì)胞介素（IL）-17、IL-6、IL-23、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）［8］。此外，最近的研究表明，IL-9及其受體（IL-9R）的表達(dá)增加可促進(jìn)病理性T細(xì)胞生長和亞臨床腸道炎癥［9］。與RA關(guān)節(jié)損傷和影像學(xué)進(jìn)展相關(guān)的關(guān)鍵細(xì)胞因子包括TNF-α、IL-6、IL-1、IL-22、IL-33、趨化因子配體11和趨化因子C-X-C配體13。在多關(guān)節(jié)受累患者中，某些細(xì)胞因子和趨化因子水平比關(guān)節(jié)受累少的患者更高，表明它們可能是疾病嚴(yán)重程度或進(jìn)展的標(biāo)志［9］。此外，有學(xué)者假設(shè)RA的發(fā)病可能與肺部的自身免疫反應(yīng)觸發(fā)抗CCP抗體水平升高有關(guān)，吸煙、感染或接觸空氣污染可引發(fā)肺局部炎癥，促進(jìn)蛋白質(zhì)瓜氨酸化并刺激抗CCP抗體的產(chǎn)生，從而導(dǎo)致RA發(fā)病［10］。

4 RA和PsA的臨床特點(diǎn)

4.1 分類標(biāo)準(zhǔn) 美國風(fēng)濕病學(xué)會(huì)和歐洲抗風(fēng)濕病聯(lián)盟的RA分類標(biāo)準(zhǔn)中，關(guān)鍵的臨床特征是至少一個(gè)關(guān)節(jié)有明確、持續(xù)的臨床滑膜炎。標(biāo)準(zhǔn)包括受累關(guān)節(jié)數(shù)目、癥狀持續(xù)時(shí)間、血清學(xué)標(biāo)志物和急性期反應(yīng)物升高。PsA的分類標(biāo)準(zhǔn)中主要的臨床特征包括銀屑病、銀屑病指甲營養(yǎng)不良和趾指炎的個(gè)人史或家族史。關(guān)節(jié)受累在RA中主要是對稱性的，在PsA中常常是不對稱

的。在RA和PsA中，大多數(shù)患者有多關(guān)節(jié)受累

（≥5個(gè)受累關(guān)節(jié)），RA主要影響肩關(guān)節(jié)、肘關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)、近端指間關(guān)節(jié)、髖關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)、踝關(guān)節(jié)和跖趾關(guān)節(jié)。PsA主要是手和足的遠(yuǎn)端指間關(guān)節(jié)、下肢大關(guān)節(jié)、脊柱中軸和骶髂關(guān)節(jié)受累，掌指關(guān)節(jié)和跖趾關(guān)節(jié)以及腕關(guān)節(jié)也會(huì)受累［11］。

4.2 滑膜血管 雖然TNF-α在RA和PsA中都能誘導(dǎo)血管生成，但滑膜血管有明顯差異。RA和PsA增殖的內(nèi)皮細(xì)胞差異導(dǎo)致不同病理特征［12］。在RA患者中，膝關(guān)節(jié)滑膜組織可見直的分支血管［13］，而PsA患者的滑膜組織中主要觀察到彎曲、濃密的血管［14］。這些差異可能是由于滑膜細(xì)胞因子表達(dá)模式不同造成的，與RA滑膜組織相比，PsA滑膜組織中IL-1R、IL-2、IL-10和干擾素-γ水平明顯升高［14］。

4.3 附著點(diǎn)炎 是否存在附著點(diǎn)炎是鑒別PsA和RA的方法之一，約35%的PsA患者會(huì)出現(xiàn)附著點(diǎn)炎，但在RA患者中并不常見［15］。

4.4 趾指病變 趾指炎是PsA的一種常見表現(xiàn)，發(fā)病率高達(dá)50%，而RA患者約為5%［16］。強(qiáng)直性脊柱炎、反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)及結(jié)節(jié)病中也會(huì)出現(xiàn)趾指炎，但趾指炎與附著點(diǎn)炎同時(shí)出現(xiàn)是PsA的一個(gè)特殊標(biāo)志，可以幫助鑒別診斷［15］。甲營養(yǎng)不良也是PsA的重要臨床表現(xiàn)之一，其特點(diǎn)是甲溶解、凹陷和角化過度［17］。在一項(xiàng)早期PsA臨床表現(xiàn)特征的前瞻性研究中，67%的患者有甲營養(yǎng)不良，80%出現(xiàn)遠(yuǎn)端指間關(guān)節(jié)受累［18］。因此，指甲損傷的存在有助于將PsA與其他形式的脊柱炎、RA、痛風(fēng)和骨關(guān)節(jié)炎區(qū)別開來。

4.5 皮膚受累 RA和PsA中都可出現(xiàn)皮膚改變。RA最常見的皮膚特征包括類風(fēng)濕結(jié)節(jié)、血管炎性皮損和肉芽腫性皮膚?。?9］。在約85%的PsA患者中，皮膚病先于關(guān)節(jié)癥狀出現(xiàn)，高達(dá)96%的PsA患者既往有銀屑病或銀屑病家族史。與沒有PsA的銀屑病患者相比，PsA患者銀屑病范圍更廣，膿皰和反向銀屑病的發(fā)生率更高［20］。事實(shí)上，PsA患者皮膚表現(xiàn)不總是很明顯，臨床上部分PsA患者被誤診為血清陰性RA。因此，血清陰性炎性關(guān)節(jié)炎患者應(yīng)評估頭皮、陰蒂、生殖器、掌跖等部位是否有銀屑病皮疹。

5 RA和PsA的血清學(xué)特征

RA是一種以慢性炎癥及關(guān)節(jié)破壞為主要臨床表現(xiàn)的慢性自身免疫性疾病。其中血清類風(fēng)濕因子（RF）、抗角蛋白抗體（AKA）、抗核周因子（APF）及抗CCP抗體中有一項(xiàng)陽性定義為血清陽性RA（SPRA）。四種抗體均陰性的患者定義為血清陰性RA（SNRA），SNRA約占RA患者的1/3［21］。PsA是一種血清陰性炎癥性關(guān)節(jié)病。大多數(shù)PsA患者RF和抗CCP抗體陰性，即使PsA患者的RF或抗CCP抗體檢測結(jié)果為陽性，滴度通常也較低。在一項(xiàng)比較RA、PsA患者和健康對照組的研究中，RA患者的RF和抗CCP滴度值明顯高于PsA患者，PsA患者的滴度與健康對照組相似［22］。C反應(yīng)蛋白（CRP）和紅細(xì)胞沉降率（ESR）是RA和PsA患者急性期炎癥反應(yīng)標(biāo)志物，在研究與RA疾病活動(dòng)度相關(guān)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)的文獻(xiàn)中報(bào)道，ESR和CRP水平與滑膜炎癥、影像學(xué)疾病進(jìn)展和關(guān)節(jié)糜爛性損傷相關(guān)［23］。PsA患者的CRP和ESR水平顯著低于RA患者。ESR和CRP升高的水平與關(guān)節(jié)腫脹數(shù)量和PsA患者關(guān)節(jié)超聲的異常顯著相關(guān)［24］。有研究認(rèn)為，ESR是PsA損傷進(jìn)展的最佳預(yù)測因子之一，低ESR有保護(hù)作用，> 15 mm·h-1可能與死亡率增加相關(guān)，ESR和CRP的變化與臨床表現(xiàn)相符，可用于臨床隨訪［25］。

6 RA和PsA的影像學(xué)表現(xiàn)

6.1 X 線 常規(guī)關(guān)節(jié)X線可以幫助臨床醫(yī)師鑒別炎性關(guān)節(jié)炎的類型。X線可以顯示RA及PsA特有的骨質(zhì)破壞性病變［26］。嚴(yán)重PsA患者的特征性影像學(xué)改變是骨吸收、鉛筆套畸形和強(qiáng)直。而RA患者X線多為近端指間關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)等部位的骨質(zhì)疏松、骨性囊腫和骨蟲蝕樣改變，嚴(yán)重患者出現(xiàn)骨性融合、骨強(qiáng)直。有研究表明，RA患者X線常出現(xiàn)骨吸收，而PsA患者往往骨吸收和骨形成同時(shí)出現(xiàn)［27］。但X線檢測骨侵蝕方面不如超聲波或核磁共振成像（MRI）敏感，不能很好地顯示軟組織變化［28］。

6.2 超 聲 超聲成像可識(shí)別炎癥性關(guān)節(jié)炎的特征，包括附著點(diǎn)炎、骨侵蝕、軟骨損傷、滑膜炎和腱鞘炎。骨侵蝕是RA的一個(gè)重要診斷標(biāo)準(zhǔn)，可根據(jù)關(guān)節(jié)表面的不連續(xù)性進(jìn)行診斷［29］，附著點(diǎn)炎是PsA的特征之一，但超聲成像無法顯示骨水腫，所以多普勒技術(shù)無法根據(jù)有無附著點(diǎn)炎區(qū)分PsA和RA［29］。與RA患者相比，約25%的PsA患者可見近端指間關(guān)節(jié)的中心性滑脫性末端炎，而遠(yuǎn)端指間關(guān)節(jié)炎合屈肌腱鞘炎幾乎只發(fā)生在PsA患者中，早期PsA患者的腱鞘周圍指伸肌肌腱炎癥患病率明顯高于早期RA患者（54.1%比2.5%）［30］。骨膜新生骨形成導(dǎo)致的皮質(zhì)不規(guī)則也提示PsA。與PsA患者相比，RA滑膜炎患病率更高（約90%）［31］。

6.3 MRI MRI可用于鑒別關(guān)節(jié)滑膜炎、骨關(guān)節(jié)侵蝕、骨髓水腫、腱鞘炎、關(guān)節(jié)周圍軟組織水腫、指甲疾病和骨膜炎。骨髓水腫是早期PsA的特征性改變，且PsA的骨髓水腫多位于肌腱附近，RA的骨髓水腫多位于關(guān)節(jié)囊附近。腱鞘炎也是一種常見的炎癥性關(guān)節(jié)炎。在RA中，腱鞘炎最常見于指關(guān)節(jié)和腕部，而在PsA中，腱鞘周圍的軟組織炎癥是關(guān)節(jié)炎的特征［32］。與超聲相同，MRI顯示遠(yuǎn)端指間關(guān)節(jié)的侵蝕和骨質(zhì)增生是PsA的特征性表現(xiàn)。核磁共振成像也可顯示銀屑病指甲營養(yǎng)不良的特征性改變——甲?。?3］。

7 RA與PsA的關(guān)節(jié)外表現(xiàn)

7.1 心臟代謝性疾病 總的來說，RA患者的關(guān)節(jié)外表現(xiàn)發(fā)生率高于PsA患者，但有研究發(fā)現(xiàn)，RA和PsA與心血管相關(guān)的并發(fā)癥患病率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，主要為動(dòng)脈粥樣硬化、充血性心力衰竭、腦血管病、高脂血癥以及周圍血管疾病的發(fā)病率相似。但是PsA患者肥胖、高血壓病、糖尿病和代謝綜合征的發(fā)生率明顯高于RA患者［34］。PsA代謝綜合征發(fā)生率可能與全身炎癥水平和疾病嚴(yán)重程度相關(guān)［35］。此外，PsA患者的皮膚表現(xiàn)和心血管疾病表現(xiàn)與死亡率呈正相關(guān)。PsA是銀屑病患者非酒精性脂肪肝的獨(dú)立預(yù)測因子，而RA患者非酒精性脂肪肝的發(fā)病率與普通人群相似［36］。RA患者間質(zhì)性肺炎、泌尿系統(tǒng)受累發(fā)生率可能高于PsA［37］。

7.2 情緒障礙 與RA相比，PsA對患者的身體和情感健康相關(guān)的生活質(zhì)量影響更大。英國一項(xiàng)研究表明，PsA患者更易出現(xiàn)情緒障礙，如抑郁、焦慮和自殺風(fēng)險(xiǎn)，與銀屑病的嚴(yán)重程度有關(guān)［38］。一項(xiàng)納入98項(xiàng)研究的薈萃分析表明，與無銀屑病皮疹的患者相比，銀屑病患抑郁癥風(fēng)險(xiǎn)可能高出

1.6倍，且PsA患者抑郁風(fēng)險(xiǎn)與年齡、體質(zhì)量、生活方式和家庭遺傳無明顯相關(guān)［39］。銀屑病患者抑郁癥發(fā)病率更高，可能與銀屑病患者促炎細(xì)胞因子的升高有關(guān)，多項(xiàng)研究表明，使用生物制劑降低患者體內(nèi)炎癥反應(yīng)可以減輕其抑郁癥狀［40］。

8 小 結(jié)

雖然PsA與RA的臨床表現(xiàn)有部分重疊，但病理、影像學(xué)、治療方法有本質(zhì)上的差異，故正確理解PsA和RA的臨床特點(diǎn)、致病因素及關(guān)節(jié)外表現(xiàn)有助于臨床醫(yī)師準(zhǔn)確診斷和治療。實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)結(jié)果和影像學(xué)技術(shù)有助于區(qū)分這兩種疾病，確診后，可根據(jù)患者和疾病特點(diǎn)決定采用哪種治療方法改善RA或PsA的癥狀和體征。

參考文獻(xiàn)

［1］ PRASAD P，VERMA S，SURBHI，et al.Rheumatoid arthritis：advances in treatment strategies［J］.Mol Cell Biochem，2023，478（1）：69-88.

［2］ RITCHLIN CT，COLBERT RA，GLADMAN D.Psoriatic arthritis［J］.N Engl J Med，2017，376（10）：957-970.

［3］ LI DP，HAN YX，HE YS，et al.A global assessment of incidence trends of autoimmune diseases from 1990 to 2019 and predicted changes to 2040［J］.Autoimmun Rev，2023，22（10）：103407-103412.

［4］ BEHRENS F，KOEHM M，THACI D，et al.Anti-citrullinated protein antibodies are linked to erosive disease in an observational study of patients with psoriatic arthritis［J］.Rheumatology（Oxford），2016，55（10）：1791-1795.

［5］ ALIVERNINI S，F(xiàn)IRESTEIN GS，MCINNES IB.The pathogenesis of rheumatoid arthritis［J］.Immunity，2022，55（12）：2255-2270.

［6］ SHAPIRO J，COHEN NA，SHALEV V，et al.Psoriatic patients have a distinct structural and functional fecal microbiota compared with controls［J］.

J Dermatol，2019，46（7）：595-603.

［7］ BERTHELOT JM，DARRIEUTORT-LAFFITE C，LE GOFF B.Contribution of HLA DRB1，PTPN22，and CTLA4，to RA dysbiosis［J］.Joint Bone Spine，2022，89（6）：105446-105453.

［8］ AZUAGA AB，RAMIREZ J，CANETE JD.Psoriatic arthritis：pathogenesis and targeted therapies［J］.Int J Mol Sci，2023，24（5）：4901-4923.

［9］ WATANABE R，OKANO T，GON T，et al.Difficult-to-treat rheumatoid arthritis：current concept and unsolved problems［J］.Front Med（Lausanne），2022，24（9）：1049875-1049881.

［10］ BARASA L，THOMPSON PR.Protein citrullination：inhibition，identification and insertion［J］.Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci，2023，378（1890）：1-22.

［11］ TAYLOR W，GLADMAN D，HELLIWELL P，et al.Classification criteria for psoriatic arthritis：development of new criteria from a large international study［J］.Arthritis Rheum，2006，54（8）：2665-2673.

［12］ AZUAGA AB，CUERVO A，CELIS R，et al.Synovial tissue features associated with poor prognosis in inflammatory arthritis［J］.Arthritis Res Ther，2024，26（1）：18-25.

［13］ LEBLOND A，ALLANORE Y，AVOUAC J.Targeting synovial neoangiogenesis in rheumatoid arthritis［J］.Autoimmun Rev，2017，16（6）：594-601.

［14］ FROMM S，CUNNINGHAM CC，DUNNE MR，et al.

Enhanced angiogenic function in response to fibroblasts from psoriatic arthritis synovium compared to rheumatoid arthritis［J］.Arthritis Res Ther，2019，21（1）：297-300.

［15］ KAELEY GS，EDER L，AYDIN SZ，et al.Enthesitis：a hallmark of psoriatic arthritis［J］.Semin Arthritis Rheum，2018，48（1）：35-43.

［16］ WENDLING D，VERHOEVEN F，CHOUK M，et al.

Psoriatic dactylitis［J］.Joint Bone Spine，2023，90（5）：105566.

［17］ SOBOLEWSKI P，WALECKA I，DOPYTALSKA K.Nail involvement in psoriatic arthritis［J］.Reumatologia，2017，55（3）：131-135.

［18］ CANAL-GARCIA E，BOSCH-AMATE X，BELINCHON I，et al.Nail psoriasis［J］.Actas Dermosifiliogr，2022，113（5）：481-490.

［19］ SANCHEZ-CARDENAS G，CONTRERAS-YANEZ I，GUARACHA-BASANEZ G，et al.Cutaneous manifestations are frequent and diverse among patients with rheumatoid arthritis and impact their quality of life：a cross-sectional study in a cohort of patients with recent-onset disease［J］.Clin Rheumatol，2021，40（9）：3581-3590.

［20］ BOIX-AMOROS A，BADRI MH，MANASSON J，et al.

Alterations in the cutaneous microbiome of patients with psoriasis and psoriatic arthritis reveal similarities between non-lesional and lesional skin［J］.Ann Rheum Dis，2023，82（4）：507-514.

［21］ KELMENSON LB，WAGNER BD，MCNAIR BK，et al.

Timing of elevations of autoantibody isotypes prior to diagnosis of rheumatoid arthritis［J］.Arthritis Rheumatol，2020，72（2）：251-261.

［22］ MEROLA JF，LI T，LI WQ，et al.Prevalence of psoriasis phenotypes among men and women in the USA［J］.Clin Exp Dermatol，2016，41（5）：486-489.

［23］ BAKER JF，ENGLAND BR，GEORGE M，et al.Disease activity，cytokines，chemokines and the risk of incident diabetes in rheumatoid arthritis［J］.Ann Rheum Dis，2021，80（5）：566-572.

［24］ CATAN L，BOARIU M，AMARICAI E，et al.Predicting functional disability in patients with spondyloarthritis using a CRP-based algorithm：a 3-year prospective

study［J］.Exp Ther Med，2021，21（1）：89-94.

［25］ LOO YP，LOO CH，LIM AL，et al.Prevalence and risk factors associated with psoriatic arthritis among patients with psoriasis［J］.Int J Rheum Dis，2023，26（9）：1788-1798.

［26］ DRAGHI F，F(xiàn)ERROZZI G，BALLERINI D，et al.Psoriatic arthritis：Ultrasound peculiarities with particular emphasis on enthesitis［J］.J Clin Ultrasound，2022，50（4）：556-560.

［27］ SZENTPETERY A，HEFFERNAN E，HAROON M，et al.

Striking difference of periarticular bone density change in early psoriatic arthritis and rheumatoid arthritis following anti-rheumatic treatment as measured by digital X-ray radiogrammetry［J］.Rheumatology（Oxford），2016，55（5）：891-896.

［28］ SMERILLI G，DI MATTEO A，CIPOLLETTA E，et al.

Enthesitis in psoriatic arthritis，the sonographic perspective［J］.Curr Rheumatol Rep，2021，23（9）：75-87.

［29］ MANDL P，ALETAHA D.The role of ultrasound and magnetic resonance imaging for treat to target in rheumatoid arthritis and psoriatic arthritis［J］.Rheumatology（Oxford），2019，58（12）：2091-2098.

［30］ HUM RM，BARTON A，HO P.Utility of musculoskeletal ultrasound in psoriatic arthritis［J］.Clin Ther，2023，45（9）：816-821.

［31］ HOJGAARD P，ELLEGAARD K，NIELSEN SM，et al.

Pain mechanisms and ultrasonic inflammatory activity as prognostic factors in patients with psoriatic arthritis：a prospective cohort study［J］.Arthritis Care Res（Hoboken），2019，71（6）：798-810.

［32］ SALAFFI F，CAROTTI M，BECI G，et al.Radiographic scoring methods in rheumatoid arthritis and psoriatic arthritis［J］.Radiol Med，2019，124（11）：1071-1086.

［33］ AYDIN SZ，MATHEW AJ，KOPPIKAR S，et al.Imaging in the diagnosis and management of peripheral psoriatic arthritis［J］.Best Pract Res Clin Rheumatol，2020，34（6）：101594-101599.

［34］ FERGUSON LD，SIEBERT S，MCINNES IB，et al.Cardiometabolic comorbidities in RA and PsA：lessons learned and future directions［J］.Nat Rev Rheumatol，2019，15（8）：461-474.

［35］ ZHAO SS，DUFFIELD SJ，GOODSON NJ.The prevalence and impact of comorbid fibromyalgia in inflammatory arthritis［J］.Best Pract Res Clin Rheumatol，2019，33（3）：101423-101435.

［36］ ZIADE N，EL KHOURY B，ZOGHBI M，et al.Prevalence and pattern of comorbidities in chronic rheumatic and musculoskeletal diseases：the COMORD study［J］.Sci Rep，2020，10（1）：7683-7690.

［37］ FRAGOULIS GE，EVANGELATOS G，TENTOLOURIS N，et al.Higher depression rates and similar cardiovascular comorbidity in psoriatic arthritis compared with rheumatoid arthritis and diabetes mellitus［J］.Ther Adv Musculoskelet Dis，2020，8（12）：1-11.

［38］ DOMMASCH ED，LI T，OKEREKE OI，et al.Risk of depression in women with psoriasis：a cohort study［J］.Br J Dermatol，2015，173（4）：975-980.

［39］ DOWLATSHAHI EA，WAKKEE M，ARENDS LR，et al.

The prevalence and odds of depressive symptoms and clinical depression in psoriasis patients：a systematic review and meta-analysis［J］.J Invest Dermatol，2014，134（6）：1542-1551.

［40］ PATEL N，NADKARNI A，CARDWELL LA，et al.Psoriasis，depression，and inflammatory overlap：a review［J］.Am J Clin Dermatol，2017，18（5）：613-620.

收稿日期：2024-02-26；修回日期：2024-04-08