金恬如 周衍文

作者單位：遼寧愛爾眼科醫(yī)院，沈陽 110001

患者，女，62歲。于2022年8月16日因“右眼視力逐漸下降半年”為主訴至遼寧愛爾眼科醫(yī)院入院。既往史：高血壓病史20年，服藥控制良好。雙眼虹膜激光打孔術(shù)后3年。否認糖尿病、心臟病等其他全身疾病以及外傷史和藥物過敏史。眼科檢查示：右眼裸眼視力0.1，左眼0.5；右眼最佳矯正視力0.1，左眼0.8。裂隙燈顯微鏡檢查示：雙眼角膜透明，中央前房淺，周邊前房深度小于1/4角膜厚度，雙眼虹膜上方可見激光孔，雙眼晶狀體皮質(zhì)混濁（圖1）。直接檢眼鏡檢查示：雙眼眼底視盤色淡紅，邊界清，杯/盤比值（Cup-disc ratio，C/D）約0.5，黃斑區(qū)色素紊亂。輔助檢查示：右眼眼壓15.0 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼眼壓14.0 mmHg。右眼眼軸長度為24.46 mm，前房深度（ACD）為1.36 mm，晶狀體厚度為5.92 mm，Master700測量的角膜曲率K1為41.38 D，K2為41.97 D。雙眼黃斑光學(xué)相干斷層掃描（OCT）示：黃斑區(qū)神經(jīng)上皮層表面可見膜狀高反射，視神經(jīng)纖維層厚度基本正常。入院診斷：雙眼皮質(zhì)性白內(nèi)障膨脹期、雙眼閉角型青光眼（虹膜激光打孔術(shù)后）、高血壓?；颊哂?022年8月18日于表面麻醉下行右眼白內(nèi)障超聲乳化吸除術(shù)聯(lián)合人工晶狀體（IOL）植入術(shù)，術(shù)中植入了愛爾康多焦點IOL，Alcon SN6AD+3.0 D，手術(shù)過程順利。術(shù)后1 d，眼科檢查示：右眼遠視力0.6，矯正視力0.6，近視力0.4，切口對合良好，角膜透明，ACD正常，房閃（+），瞳孔圓，直徑3.0 mm，光反射（+），IOL位正，眼底視盤色淡紅，邊界清，C/D約0.5，黃斑區(qū)色素紊亂。輔助檢查示：右眼眼壓19.0 mmHg，電腦驗光+2.25DS/-1.00DC×93°。患者自訴右眼視物朦朧感，建議觀察隨訪病情。術(shù)后1.5個月眼科檢查示：右眼裸眼遠視力0.4，矯正視力0.8，近視力0.4，角膜透明，ACD正常，瞳孔直徑7.0 mm（散瞳），見前囊膜局部機化攣縮，IOL光學(xué)部后移（圖2），眼底查體同前。輔助檢查示：右眼眼壓18.0 mmHg，電腦驗光+1.25DS/-0.25DC×103°。目前患者右眼存在遠視狀態(tài)，考慮由囊袋攣縮導(dǎo)致IOL光學(xué)部過度后移所致?；颊哂?022年9月29日行右眼表面麻醉下IOL調(diào)位術(shù)，術(shù)中將人工晶狀體光學(xué)部前移至前囊膜前，IOL襻保留在囊袋內(nèi)。手術(shù)過程順利。術(shù)后1 d，眼科檢查示：右眼裸眼遠視力0.6，矯正視力0.8，近視力0.6，切口對合良好，角膜透明，ACD正常，房閃（+），瞳孔圓，直徑3.0 mm，光反射（+），IOL位正，眼底查體同前。輔助檢查示：右眼眼壓14.0 mmHg，電腦驗光+0.50DS/-0.50DC×100°。

圖1.白內(nèi)障膨脹期患者術(shù)前右眼眼前段照相檢查Figure 1.Examination of the anterior segment of the right eye in the patient with cataract expansion stage before operation

圖2.白內(nèi)障膨脹期患者右眼白內(nèi)障術(shù)后1.5個月IOL眼內(nèi)位置Figure 2.Intraocular position of IOL at 1.5 months after cataract surgery of the right eye in the patient with cataract expansion stage

術(shù)后1個月，眼科檢查示：右眼裸眼遠視力0.8，矯正視力0.8，近視力0.6，IOL位正。輔助檢查示：右眼眼壓14.0 mmHg，電腦驗光+0.25DS/-0.25 DC×107°。術(shù)后2 個月，眼科檢查示：右眼裸眼遠視力0.8，矯正視力0.8，近視力0.6，IOL位正。輔助檢查示：右眼眼壓15.5 mmHg，電腦驗光+0.25DS/+0.25 DC×44°?；颊咦栽V右眼視遠及視近可以滿足日常需求，無不適癥狀，建議定期復(fù)查，如出現(xiàn)視力下降及時就醫(yī)。

討 論

前囊收縮綜合征（Anterior capsular contraction syndrome，ACCS）是白內(nèi)障術(shù)后晶狀體前囊膜口和赤道部的囊膜過度收縮，引起囊袋內(nèi)的IOL變形、傾斜或偏中心的一種病變。發(fā)生機制可能為白內(nèi)障術(shù)后殘留的晶狀體上皮細胞（Lens epithelial cell，LEC）增殖、化生為肌纖維母細胞，并產(chǎn)生具有收縮功能的纖維組織所致[1]。年齡大于80歲的高齡人群、糖尿病、青光眼、葡萄膜炎、視網(wǎng)膜色素變性等基礎(chǔ)疾病患者出現(xiàn)ACCS的概率增加[2]。ACCS通常在術(shù)后3～30周發(fā)生[3]。

本研究病例依據(jù)Barrett公式計算IOL，選擇了術(shù)后屈光目標最接近0 對應(yīng)的IOL度數(shù)，但術(shù)后1.5 個月時仍存在+1.25 DS的遠視誤差。分析原因為術(shù)后早期出現(xiàn)前囊機化及攣縮，攣縮的囊袋將IOL光學(xué)部向后推擠，導(dǎo)致IOL光學(xué)部后移，出現(xiàn)遠視誤差。在進行IOL調(diào)位時，對下方IOL襻根部對應(yīng)的前囊膜進行局部松解剪開，擴大前囊口，將IOL光學(xué)部前移至前囊膜前，IOL襻保留在囊袋內(nèi)，形成“反向囊袋夾持IOL”的狀態(tài)，術(shù)后遠視度數(shù)降低，患者裸眼視力得到了提高。既往有研究表明，通過Nd∶YAG激光治療白內(nèi)障術(shù)后囊袋收縮綜合征，可以提高IOL偏中心眼的視力，但對于IOL傾斜及IOL囊袋內(nèi)夾持眼，激光術(shù)后視力提高并不明顯[2]。因此，本病例并沒有采用Nd∶YAG激光來改善視力。本病例早期產(chǎn)生前囊機化及攣縮的原因可能為懸韌帶異常及囊袋本身存在“退行性改變”。在第1 次手術(shù)中，撕囊時可見明顯的囊膜皺褶、I/A吸除殘余皮質(zhì)時前囊口隨前房壓力變化出現(xiàn)明顯變形以及術(shù)畢時前囊口為橢圓形可證實存在晶狀體懸韌帶松弛這一特點[4]。同時在對囊袋進行拋光時發(fā)現(xiàn)，前、后囊膜比較薄弱，囊袋彈性較差，結(jié)合患者年齡僅為62 歲，其囊袋存在過早的退化改變。因此，懸韌帶松弛同時合并了囊袋本身彈性及厚度的薄弱，導(dǎo)致了術(shù)后早期出現(xiàn)前囊機化及攣縮。產(chǎn)生晶狀體懸韌帶松弛的原因有如下解釋：患者既往青光眼病史，雖然眼軸在正常值范圍內(nèi)，但合并淺前房、晶狀體厚的特點。喬春艷等[4]研究表明，閉角型青光眼（Angle closure glaucoma，ACG）患者的ACD越小，晶狀體懸韌帶異常的風(fēng)險越大，ACD≤1.9 mm的全部ACG患者均合并晶狀體懸韌帶異常。該患者ACD僅為1.36 mm，因此符合上述理論。目前臨床中術(shù)前能對晶狀體懸韌帶進行檢查的設(shè)備主要有超生生物顯微鏡（UBM），Casia2 前節(jié)OCT和裂隙燈顯微鏡，但是對懸韌帶異常的診斷率較低，所以很多晶狀體懸韌帶異常只有在手術(shù)過程中才能發(fā)現(xiàn)。針對晶狀體懸韌帶松弛，有文獻報道可以通過植入囊袋張力環(huán)來增加囊袋的穩(wěn)定性，在輕、中度的懸韌帶病變可以增加IOL的居中性，預(yù)防術(shù)后IOL傾斜及囊膜攣縮，并減少由此帶來的屈光誤差[5]。因此，在臨床中針對白內(nèi)障合并ACG的患者，為了預(yù)防術(shù)后IOL位置異常，可試行植入囊袋張力環(huán)。研究表明，機械性前囊膜拋光技術(shù)可以有效預(yù)防前囊膜混濁（Anterior capsular opacification，ACO）的形成，減緩前囊皺縮，增加囊袋-IOL-復(fù)合體的穩(wěn)定性[6-7]。此外，Zhang等[8]利用囊袋內(nèi)注入蒸餾水的方法，利用蒸餾水的低滲透壓來破壞晶狀體上皮細胞的增殖，減緩囊袋攣縮。

綜上所述，對于可能存在囊袋攣縮風(fēng)險較高的患者，應(yīng)重視術(shù)中前囊膜拋光，必要時植入囊袋張力環(huán)。更重要的是術(shù)前充分溝通，尤其是選擇了散光矯正型IOL或多焦點IOL的患者。向患者及家屬告知術(shù)后可能出現(xiàn)的并發(fā)癥及二次手術(shù)調(diào)整IOL位置，取得患者的理解，避免引起不必要的醫(yī)療糾紛。

利益沖突申明本研究無任何利益沖突

作者貢獻聲明金恬如：參與收集數(shù)據(jù)、術(shù)后隨訪及論文撰寫。周衍文：參與選題、設(shè)計及修改論文中關(guān)鍵性結(jié)果、結(jié)論，根據(jù)編輯部的修改意見進行核修