劉曉婷 張德慶 曾媚

慢性牙周炎為感染性病癥，致病機制繁雜，多與微生物感染有關；同時，該病亦可由牙齦炎引發(fā)，患者長時間伴有牙齦炎癥狀，促使其炎癥位置細菌逐漸擴散至深層牙周組織，引發(fā)牙周組織慢性炎癥，如若未能及時治療可誘發(fā)牙齒移位或是缺失，影響患者身心健康[1]?，F(xiàn)階段，臨床針對慢性牙周炎所致骨缺損所采取植骨術(shù)實施治療。自體骨移植雖為修補骨缺損首選方法，然限于來源途徑少，供區(qū)易形成并發(fā)癥等問題，具一定的局限性，推廣受阻[2]。伴隨生物材料醫(yī)學進步及發(fā)展，除了自體、異體來源骨移植外，大量新型的生物材料不斷涌現(xiàn)，且于牙周組織骨缺損修復中得到大面積運用，但當下針對究竟采取哪一種材料進行牙周組織骨缺損的治療尚未得到確切的結(jié)論[3]。富血小板纖維蛋白（platelet-rich fibrin，PRF）為第二代血小板濃縮制品，是一種自體來源的具高白細胞、血小板水平的纖維蛋白生物材料，制備過程簡單、便捷，無需額外加入抗凝劑、凝血酶，同時該生物材料能夠進行生理狀態(tài)下血凝塊中纖維蛋白形成進程的有效模擬，近似于機體正常凝血塊所含的纖維蛋白，有效規(guī)避了免疫排斥、交叉感染的問題發(fā)生[4]。有關資料指出，PRF 聯(lián)合不同修補材料于骨缺損診療中可獲得較好的效果，但關于其在慢性牙周炎所致骨缺損修補效果的研究較少。鑒于此，本研究對2021 年5 月—2022 年5 月龍巖市第二醫(yī)院口腔科收治的72 例慢性牙周炎骨缺損患者予以分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2021 年5 月—2022 年5 月龍巖市第二醫(yī)院口腔科收治的72 例慢性牙周炎骨缺損患者進行研究，均因合并骨缺損實施植骨術(shù)診療，基于此基礎，采取隨機數(shù)字表法分組。對照組男性21 例，女性15 例；年齡23 ～55 歲，平均（39.03±3.12）歲；治療組男性22 例，女性14 例；年齡25 ～52 歲，平均（38.96±3.06）歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準（20230526）。

納入標準：（1）滿足慢性牙周炎診斷標準[5]。（2）完成基礎性治療，復診結(jié)果菌斑狀況良好。（3）探診深度超過5 mm，伴三壁骨缺損骨內(nèi)袋（＞3 mm）。（4）患者知情，并自主參與。（5）資料完整度高。

排除標準：（1）根分叉病變＞Ⅱ度。（2）伴惡性腫瘤，肝腎肺器質(zhì)性病變。（3）過敏體質(zhì)。（4）血液系統(tǒng)病癥。（5）隨訪失訪，中途退出研究。（6）近期服用對血小板功能有影響的藥物。（7）自身免疫缺陷，精神異常。

1.2 方法

1.2.1 研究藥物

Bio-Oss 骨粉：經(jīng)瑞士公司生產(chǎn)，規(guī)格為0.25 g/瓶；顆粒直徑為0.25 ～1.00 mm。

1.2.2 PRF 制備過程

術(shù)前30 min取患者靜脈血共20 mL，置于無菌離心管中，采取離心處理（20 min，1 730×g），血液分層，由下而上為血漿、PRF 凝集塊、血細胞層。無菌操作下將PRF 凝集塊取出，采取金屬板密封，靜置一段時間（10 min）后可將制作完成的PRF 凝集塊搗碎與骨粉混合，置于治療組骨缺損袋子內(nèi)，外層覆蓋PRF 膜。上述過程需于2 h 內(nèi)完成。

1.2.3 手術(shù)流程

術(shù)前采取復方氯己定含漱液（10 ～15 mL）（北京斯利安藥業(yè)有限公司，國藥準字H11020238，規(guī)格：每瓶裝150 mL）完成漱口，達到口腔清潔效果。消毒、鋪巾，予以局麻，做頰部、舌側(cè)內(nèi)斜切口，將黏骨膜瓣翻開，充分顯露缺損處臨近骨皮質(zhì)2 mm 位置，以便完成PRF 膜的放置。隨后，去除炎性肉芽組織，清潔缺損區(qū)域，根面平整，完成對牙槽骨的修整，以氯化鈉注射液實施沖洗。對照組于骨缺損位置填入Bio-Oss 骨粉直接修補，行牙齦瓣原位縫合；治療組于骨缺損位置放置制備完善的PRF 及Bio-Oss 骨粉混合物，外層覆蓋PRF 膜，行黏骨膜瓣復位，采取可吸收縫線將手術(shù)位縫合，置入牙周塞治劑。

兩組隨訪6 個月。

1.3 觀察指標

（1）牙周狀況。診療前后測定兩組牙周袋深度、牙槽骨密度及牙槽骨高度變化，仔細記錄。

（2）炎癥因子。取兩組空腹靜脈血，均為5 mL，置于抗凝管中靜置分層后，放置在離心機中，離心后取其上清液待檢，測定方法為酶聯(lián)免疫吸附法，測定指標包含白細胞介素-8（interleukin-8，IL-8）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）及白細胞介素-6（interleukin-6，IL-6）。

（3）治療效果。牙周紅腫及發(fā)熱等癥狀消失，牙周袋深度、牙槽骨密度等指標正常評測為顯效；牙周紅腫及發(fā)熱等癥狀好轉(zhuǎn)，牙周袋深度、牙槽骨密度等指標改善＞50% 評測為有效；未滿足上述指征評測為無效?？傆行剩剑@效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。

（4）臨床指標。診療前后進行骨缺損位置探診深度（probing depth，PD）、附著喪失（loss of attachment，AL）及出血指數(shù)（bleeding index，BI）的評價。PD：采用牙周探診探測牙周袋深度，對患者底帶與種植體唇舌近中、中央及遠中黏膜邊緣距離實施測定，計算出上述位置距離均值即為PD值。AL：在測量牙周袋深度后，當探針尖沿牙根面退出時，探尋釉牙骨質(zhì)界位置，測得釉牙骨質(zhì)界到齦緣的距離，將袋深度減去該距離即為附著喪失的程度。BI：牙齦外觀正常，齦溝探診不出血（0 分）；牙齦外觀正常，探診存在出血（1分）；探診出血，牙齦色澤出現(xiàn)變化，但不見腫脹（2 分）；探診出血，牙齦色澤變化，且有輕度腫脹（3 分）；探診出血且牙齦顯著腫脹，不存在色澤變化（4 分）；探診出血，呈自發(fā)性出血特征，牙齦色澤變化、腫脹明顯（5 分）。

（5）創(chuàng)面愈合效果。創(chuàng)面愈合包含甲乙丙3 個愈合標準。甲級：創(chuàng)面愈合尚可，無不良反應；乙級：愈合一般，存在紅腫、硬結(jié)及血腫等癥狀，但未化膿；丙級：切口化膿，需采取切開引流處理。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 25.0 統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析。計量資料以（±s）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以n（%）表示，采用χ2檢驗，等級資料采用秩和檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組牙周狀況比較

診療前，兩組牙周狀況比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；診療后，治療組牙周袋深度、牙槽骨密度改善狀況優(yōu)于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 治療組與對照組牙周狀況比較（±s）

表1 治療組與對照組牙周狀況比較（±s）

組別 牙周袋深度（mm） 牙槽骨密度（HU） 牙槽骨高度（mm）診療前 診療后 診療前 診療后 診療前 診療后治療組（n ＝36） 5.13±1.65 2.08±0.18 611.11±145.91 731.52±172.23 5.31±0.14 5.26±0.05對照組（n ＝36） 5.14±1.68 3.18±0.44 611.03±145.18 635.26±155.13 5.28±0.18 5.23±0.10 t 值 0.025 13.883 0.002 2.492 0.789 1.610 P 值 0.980 ＜0.001 0.998 0.015 0.433 0.112

2.2 兩組炎癥因子比較

診療前，兩組炎癥因子水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；診療后，治療組炎癥因子水平低于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 治療組與對照組炎癥因子水平比較（ng/L，±s）

表2 治療組與對照組炎癥因子水平比較（ng/L，±s）

組別 TNF-α IL-6 IL-8診療前 診療后 診療前 診療后 診療前 診療后治療組（n ＝36） 5.62±1.03 3.21±1.63 6.50±0.33 3.05±1.42 8.14±0.51 5.86±1.52對照組（n ＝36） 5.54±1.08 4.28±1.12 6.47±0.28 4.10±1.17 8.16±0.37 6.92±1.43 t 值 0.322 3.246 0.416 3.424 0.190 3.048 P 值 0.749 0.002 0.679 0.001 0.850 0.003

2.3 兩組治療效果比較

治療組總有效率為94.44%，高于對照組的72.22%（P＜0.05）。見表3。

表3 治療組與對照組治療效果比較[例（%）]

2.4 兩組臨床指標比較

診療前，兩組PD、AL 及BI 比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；診療后，治療組PD、AL 改善效果優(yōu)于對照組（P＜0.05）。見表4。

表4 治療組與對照組臨床指標比較（±s）

表4 治療組與對照組臨床指標比較（±s）

組別 PD（mm） AL（mm） BI（分）診療前 診療后 診療前 診療后 診療前 診療后治療組（n ＝36） 7.18±1.82 4.15±0.83 6.37±1.38 3.14±0.88 2.87±0.33 0.68±0.40對照組（n ＝36） 7.22±1.93 5.12±1.51 6.21±1.43 5.32±1.27 2.91±0.40 0.66±0.36 t 值 0.090 3.378 0.483 8.466 0.463 0.223 P 值 0.928 0.001 0.631 ＜0.001 0.645 0.824

2.5 兩組創(chuàng)面愈合效果比較

治療組創(chuàng)面愈合效果優(yōu)于對照組（P＜0.05）。見表5。

表5 治療組與對照組創(chuàng)面愈合效果比較[例（%）]

3 討論

慢性牙周炎屬臨床常見、多發(fā)性疾病，是引發(fā)牙周組織骨缺損的首要因素。研究顯示，針對慢性牙周炎引發(fā)的骨缺損，如若感染情況能夠控制、伴三壁骨缺損骨下袋等，缺損位置骨再生概率很高[6]?，F(xiàn)階段，臨床對慢性牙周炎所致骨缺損患者治療目的在于修復已損傷或缺損牙周組織的結(jié)構(gòu)及功能，形成牙周新附著[7]。促進牙周組織再生手段包含植骨術(shù)、引導組織再生術(shù)，或是二者聯(lián)合運用，又或是與其他促進再生的方法（如根面生物學處理、生長因子等）聯(lián)合運用。經(jīng)非手術(shù)干預后仍有牙槽骨缺損表現(xiàn)，采用翻瓣植骨術(shù)治療效果顯著。有關研究證實，牙周植骨術(shù)為骨缺損修復的有效手段，然實踐過程中單純予植骨術(shù)雖可形成新的骨質(zhì)，但限于其愈合僅是骨袋底層周邊，加之植骨材料在診療期間也僅是充當骨支架，所以近年來很多學者將研究重點放在將促進細胞增殖及分化的物質(zhì)添加至植骨材料中[8-9]。本研究結(jié)果顯示，治療組總有效率、牙周狀況改善及創(chuàng)面愈合效果優(yōu)于對照組，炎癥因子低于對照組。提示PRF結(jié)合Bio-sss 骨粉治療效果顯著，能夠使牙周袋病理變化減輕，提高骨密度，改善牙周狀況，降低炎癥因子水平，促進創(chuàng)面修復，與楊川博等[10]研究結(jié)果一致。本研究中所采取的Bio-sss 骨粉結(jié)構(gòu)與人體骨組織有著較高的一致性，其自身所含蛋白、有機成分均被剔除，在骨引導、助成骨等方面效果明顯。伴隨生物材料技術(shù)發(fā)展及進步，PRF 與生物材料已廣泛運用于整形外科、創(chuàng)傷修復等領域中，且獲得較好的效果[11]。PRF 為第二代血小板濃縮提取物，較第一代富血小板血漿，制備方法更為簡潔，無需運用外源性制劑就能擁有較好的生物安全性，其成分以纖維蛋白原、高濃度血小板及生長因子為主，運用于植骨術(shù)中可加速損傷組織生長，提高移植物存活率[12]。同時有文獻指出，于Ⅱ度根分叉病變及垂直型骨缺損中采取PRF診療，有利于糾正機體PD、AL 及BI 等指標[13]。另外，PRF 結(jié)構(gòu)與機體部分組織結(jié)構(gòu)近似，纖維蛋白網(wǎng)狀組織經(jīng)聚合效應生成，可促進血小板、白細胞凝集，加速細胞增殖，進而使創(chuàng)面愈合。王拓等[14]研究發(fā)現(xiàn)，局部軟組織、硬組織缺損中運用PRF 或是與其他生物材料協(xié)同運用，可加速缺損部位組織生長，促使創(chuàng)面愈合，與本研究結(jié)果一致。

綜上所述，于慢性牙周炎骨缺損中運用PRF 聯(lián)合植骨術(shù)診療效果確切，有益于改善牙周狀況，降低炎性反應，促進骨生長，加速創(chuàng)面愈合。但此次研究僅是基于成骨方面分析PRF 臨床運用效果，由于PRF 包含較多生長因子，所以PRF 在促進牙周組織再生方面的作用機制還需進一步探究。