喬鵬飛,陳安寶,李 芳,文 靜,孫圣杰

(昆明醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院,云南 昆明 650000)

電風(fēng)暴(ES)又稱室速/室顫風(fēng)暴、交感風(fēng)暴、兒茶酚胺風(fēng)暴、埋藏式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD) ES、心室ES。1994年KIM等[1]在一項(xiàng)起搏器植入術(shù)的研究中發(fā)現(xiàn)患者頻繁出現(xiàn)室速和室顫,隨后外國(guó)學(xué)者將其定義為電風(fēng)暴[2]。2006年歐洲《室性心律失常的診療和 SCD 預(yù)防指南》將ES定義為 24 h 內(nèi)自發(fā)的室速/室顫≥2 次,并需要緊急治療的臨床癥候群。之后,因ICD的廣泛應(yīng)用及對(duì)ES的研究深入,2020年《中國(guó)室性心律失常治療指南》將ES定義為:24 h內(nèi)持續(xù)性室速/室顫反復(fù)發(fā)作3次或以上,需要治療干預(yù)以終止發(fā)作[3]。ES反復(fù)發(fā)作明顯增加患者的再住院率和死亡率,因此如何減少ES的反復(fù)發(fā)作至關(guān)重要[4]。ES終止的標(biāo)準(zhǔn)目前未明確定義,外國(guó)學(xué)者認(rèn)為經(jīng)治療后2周內(nèi)未再次出現(xiàn)室性心律失常,可視為ES終止發(fā)作[5]。

1 發(fā)病原因

導(dǎo)致ES的病因很多,可大致分為器質(zhì)性心臟病、非器質(zhì)性心臟病、先天性心律失常、嚴(yán)重的水電解質(zhì)代謝紊亂或藥物中毒。器質(zhì)性心臟病是引起ES的常見(jiàn)病因,尤其冠心病急性心肌梗死、陳舊性心肌梗死、穩(wěn)定型或不穩(wěn)定型心絞痛或反復(fù)冠狀動(dòng)脈痙攣等最為常見(jiàn)[6],嚴(yán)重心力衰竭患者也可出現(xiàn)ES[7]。ES在非器質(zhì)性心臟病中并不常見(jiàn),但仍有報(bào)道非器質(zhì)性心臟病患者中也觀察到ES的發(fā)生,如馬繼芳等[8]發(fā)現(xiàn)1例患者因發(fā)熱誘發(fā)ES。急性中毒所致嚴(yán)重心肌損傷也可導(dǎo)致ES,ELMAHROUK等[9]報(bào)道烏頭堿中毒導(dǎo)致心室ES的發(fā)生。在遺傳性心律失常如長(zhǎng)QT綜合征[10]、短QT綜合征、Brugada 綜合征等患者,也可發(fā)生ES。此外,嚴(yán)重的水電解質(zhì)紊亂[11]、新型冠狀病毒感染導(dǎo)致的全身炎癥反應(yīng)綜合征患者[12]也有報(bào)道發(fā)生了ES。

2 發(fā)病機(jī)制

ES的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,目前研究已證實(shí)心肌損傷、神經(jīng)體液變化、希-普氏束傳導(dǎo)異常、鈣通道異常等是引起ES的主要原因。

2.1心肌損傷 在急性心肌梗死中,心室肌細(xì)胞電生理異常是ES發(fā)生的基礎(chǔ),缺血梗死導(dǎo)致心肌細(xì)胞去神經(jīng)支配從而呈現(xiàn)高敏感現(xiàn)象,誘發(fā)室性心律失常。此外,梗死灶神經(jīng)細(xì)胞再生主要以交感神經(jīng)再生為主,使心肌梗死灶周?chē)壮霈F(xiàn)異位起搏[13]。

2.2自主神經(jīng)功能失調(diào) 交感和副交感神經(jīng)的作用可在神經(jīng)心肌突觸連接前后互相影響。自主神經(jīng)系統(tǒng)平衡失調(diào),交感神經(jīng)重構(gòu)(功能障礙、神經(jīng)芽生)、中樞神經(jīng)調(diào)節(jié)異常等都會(huì)引起室性心律失常的發(fā)生。其中,交感神經(jīng)過(guò)度興奮是ES啟動(dòng)和維持的關(guān)鍵,交感神經(jīng)過(guò)度興奮(如心肌梗死、重大創(chuàng)傷、手術(shù)、情緒激動(dòng)等)可使內(nèi)源性兒茶酚胺分泌急速增加,刺激心肌細(xì)胞膜上起鈉離子、鈣離子內(nèi)流,鉀離子外流,使心肌細(xì)胞動(dòng)作電位延長(zhǎng),誘發(fā)惡性心律失常。此外,當(dāng)患者發(fā)生ES時(shí),治療中電除顫的應(yīng)用也會(huì)導(dǎo)致交感神經(jīng)過(guò)度興奮及心肌電生理活動(dòng)異常,造成反復(fù)ES發(fā)作、頻繁除顫的惡性循環(huán)[14]。

2.3希-普氏束傳導(dǎo)異常 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí),無(wú)論是否存在結(jié)構(gòu)性心臟病,心室顫動(dòng)容易被反復(fù)出現(xiàn)、聯(lián)律間期較短、形態(tài)固定的室早誘發(fā),而觸發(fā)室顫的室早最常見(jiàn)發(fā)生于浦肯野纖維和右室流出道,與觸發(fā)活動(dòng)尤其是室早后除極有關(guān)[15]。國(guó)內(nèi)學(xué)者在動(dòng)物模型上證實(shí),希-普氏束發(fā)生異位電沖動(dòng)不僅在室速/室顫時(shí)起重要的觸發(fā)和驅(qū)動(dòng)作用,還可逆向傳導(dǎo),阻滯房室前傳,促使室速/室顫反復(fù)發(fā)作,表現(xiàn)為ES[16]。

2.4心肌細(xì)胞鈣代謝異常 在反復(fù)ICD電擊誘發(fā)ES兔模型中,反復(fù)發(fā)作的室顫影響細(xì)胞內(nèi)鈣的代謝,引起鈣/鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ顯著激活和磷酸蛋白去磷酸化,磷蛋白去磷酸化,蛋白磷酸酶1和2A表達(dá)增加。導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)鈣蓄積和細(xì)胞凋亡,不僅使心肌細(xì)胞更容易出現(xiàn)電生理異常導(dǎo)致反復(fù)發(fā)生心室顫動(dòng),也可以損傷左心室泵功能,使左室射血分?jǐn)?shù)下降,造成心力衰竭[17]。

3 治療進(jìn)展

ES發(fā)生時(shí)反復(fù)且頑固的心室顫動(dòng)會(huì)導(dǎo)致患者迅速出現(xiàn)嚴(yán)重的血流動(dòng)力學(xué)障礙。因此,應(yīng)第一時(shí)間評(píng)估患者生命體征,及時(shí)給予電除顫、藥物、射頻消融等治療,同時(shí)積極治療原發(fā)病并尋找和糾正誘發(fā)因素。電除顫是ES的基本治療措施,在患者出現(xiàn)持續(xù)的多形性室速/室顫時(shí),應(yīng)立即予以電復(fù)律或除顫[3]。但是,頻繁的電除顫會(huì)損傷心肌、興奮交感神經(jīng),使多形性室速/室顫反復(fù)出現(xiàn),造成惡性循環(huán)[18]。因此,電除顫應(yīng)聯(lián)合其他方法治療ES。

3.1藥物治療 所有持續(xù)性多形性室速/室顫ES患者均應(yīng)考慮應(yīng)用β受體阻滯劑、胺碘酮及利多卡因治療[3]。其中β受體阻滯劑是治療ES的主要方法。

3.1.1β受體阻滯劑 目前,臨床常用的β受體阻滯劑為普萘洛爾及艾司洛爾,但臨床對(duì)于優(yōu)先使用普萘洛爾還是艾司洛爾尚無(wú)定論。

艾司洛爾分布半衰期及清除半衰期短,且基本不會(huì)在體內(nèi)蓄積,與β1受體結(jié)合后,產(chǎn)生廣泛的離子通道作用,發(fā)揮穩(wěn)定膜電位、減慢心率、逆轉(zhuǎn)交感神經(jīng)的激活和過(guò)度興奮,從而緩解或逆轉(zhuǎn)ES。此外,由于艾司洛爾半衰期短,治療中如出現(xiàn)泵功能衰竭、血壓下降的情況時(shí)能夠在短時(shí)間內(nèi)通過(guò)調(diào)整劑量或停止用藥,避免不良反應(yīng)出現(xiàn),安全性相對(duì)較好。在一項(xiàng)關(guān)于烏頭堿中毒至心室ES的研究中,使用艾司洛爾控制ES的患者較使用胺碘酮組治療有效率明顯上升,且不良反應(yīng)未見(jiàn)增多[19]。此外,一項(xiàng)關(guān)于艾司洛爾治療ES的meta分析中,艾司洛爾治療組211例ES患者在電除顫次數(shù)上明顯少于對(duì)照組,且更不容易出現(xiàn)Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯,在降低血壓作用上與對(duì)照組也未見(jiàn)明顯差異。證明艾司洛爾相比于傳統(tǒng)的胺碘酮/利多卡因治療療效更好且更安全[20]。研究也已證明艾司洛爾相比于傳統(tǒng)的胺碘酮/利多卡因治療,能夠減少患者在院期間的除顫次數(shù)和死亡率[21]。

而普萘洛爾作為一種非選擇性β受體阻滯劑,可以有效阻滯β1受體及β2受體,降低交感神經(jīng)張力,平衡細(xì)胞膜上離子通道,從而發(fā)揮抗心律失常作用。在ES患者中,反復(fù)的室速或室顫可導(dǎo)致心力衰竭,從而使β1數(shù)量受體下調(diào),β2數(shù)量受體上調(diào)[22],使心肌細(xì)胞興奮性增高,更易出現(xiàn)異位起搏。且β2受體激活可導(dǎo)致低鉀血癥,增加QT間期和心室肌復(fù)極離散度,使患者更容易出現(xiàn)心律失常。因此針對(duì)患者的β2受體阻滯控制對(duì)其心律失常的控制至關(guān)重要[23],而普萘洛爾作為一種非選擇性的β受體阻滯劑,可以發(fā)揮阻滯β2受體作用,減少心律失常的發(fā)生,使ES患者獲益。此外,普萘洛爾可能會(huì)更有效地改變ES并發(fā)心力衰竭患者的心臟去甲腎上腺素能神經(jīng)傳遞,并減輕反射性交感神經(jīng)的激活,調(diào)節(jié)自主神經(jīng)功能,從而終止ES發(fā)作。同時(shí),普萘洛爾在藥代動(dòng)力學(xué)方面具有高度的親脂性,更易透過(guò)血腦屏障,可能具有更大的中樞交感神經(jīng)抑制作用[24]。在一項(xiàng)關(guān)于60例ICD植入術(shù)后ES患者的研究中,30例接受胺碘酮聯(lián)合普萘洛爾治療的患者其ES的終止率及終止時(shí)間明顯小于30例胺碘酮聯(lián)合美托洛爾的患者[25]。在另一項(xiàng)病例報(bào)道中,1例60歲的ES患者經(jīng)胺碘酮聯(lián)合艾司洛爾治療后未能終止ES,而換用普萘洛爾聯(lián)合胺碘酮后取得了良好的效果,在入院72 h后患者未再次出現(xiàn)室速或室顫[26]。

3.1.2胺碘酮與利多卡因 在β受體阻滯劑抑制交感神經(jīng)興奮的同時(shí),也應(yīng)使用胺碘酮及利多卡因控制心律失常。胺碘酮聯(lián)合利多卡因治療心律失常的機(jī)制主要是由于同時(shí)阻斷鉀鈉通道。胺碘酮的阻斷作用主要為鉀通道,對(duì)鈉通道的阻斷作用較弱。通過(guò)加入利多卡因強(qiáng)鈉通道阻斷作用,增強(qiáng)胺碘酮抗心律失常的作用[3,27]。實(shí)驗(yàn)表明,在無(wú)法使用β阻劑的42例ES患者身上,26例患者經(jīng)過(guò)利多卡因聯(lián)合胺碘酮治療恢復(fù)了竇性心律。此外,但值得注意的是,15例只接受利多卡因治療的患者左室射血分?jǐn)?shù)較前明顯改善[28]。但是胺碘酮本身可能導(dǎo)致尖端扭轉(zhuǎn)性心動(dòng)過(guò)速,盡管其發(fā)生率遠(yuǎn)低于其他QT間期延長(zhǎng)抗心律失常藥,但用藥時(shí)仍需慎重。此外,對(duì)于ICD植入后ES的患者,長(zhǎng)期服用胺碘酮控制心率避免異常放電也許并不合適,長(zhǎng)期服用胺碘酮可能導(dǎo)致嚴(yán)重的肺部疾患,這些不良反應(yīng)的發(fā)生率可能與服藥時(shí)常、年齡及既往肺部疾病相關(guān)[29]。

3.1.3鹽酸尼非卡蘭 鹽酸尼非卡蘭是一種單純的K+通道阻滯劑,低濃度時(shí)阻斷瞬時(shí)延遲整流K+通道(IKr ),高濃度時(shí)同時(shí)阻斷內(nèi)向整流K+通道和外向整流K+通道,可使心肌細(xì)胞動(dòng)作電位復(fù)極時(shí)程延長(zhǎng),從而發(fā)揮抗心律失常作用。而對(duì)Ca2+通道、Na+通道及β受體不產(chǎn)生作用,因此不影響心肌細(xì)胞動(dòng)作電位幅度、去極化及傳導(dǎo)速度,也不影響心功能[30-32]。常用于常規(guī)抗心律失常藥物無(wú)效的嚴(yán)重室性心律失常(室速、室顫)。在一項(xiàng)關(guān)于ICD植入后ES的研究中,對(duì)10例發(fā)生ES的患者使用深度鎮(zhèn)靜聯(lián)合β受體阻滯劑治療后,6例患者仍未能終止ES,加用尼非卡蘭[負(fù)荷輸注0.1～ 0.3 mg/kg,持續(xù)5 min,維持劑量0.2～0.4 mg/(kg·h)]后6例患者均終止ES發(fā)作,且未見(jiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)。證明短期靜脈注射尼非卡蘭是治療ES的有效和安全的方法[33]。另一項(xiàng)病例報(bào)道中,1例冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后發(fā)生ES的患者在接受胺碘酮、利多卡因及β受體阻滯劑治療后仍未終止,加用尼非卡蘭治療后ES終止,也表明尼非卡蘭對(duì)于ES的療效。值得注意的是,由于心室壁各心肌細(xì)胞IKr的不均一性,尼非卡蘭可使QT間隙延長(zhǎng)(當(dāng) QT 間期超過(guò) 0.6 s 時(shí),出現(xiàn)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速的風(fēng)險(xiǎn)顯著增加),導(dǎo)致尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速。因此,應(yīng)在用藥期間對(duì) QT/QTc 進(jìn)行監(jiān)測(cè)[32]。

3.2鎮(zhèn)靜治療 交感神經(jīng)過(guò)度興奮是ES啟動(dòng)和維持的關(guān)鍵,而鎮(zhèn)靜治療可以有效抑制交感神經(jīng)過(guò)度興奮,阻斷室顫-除顫-交感神經(jīng)過(guò)度興奮-室顫的惡性循環(huán),因此在ES的治療中也占有重要地位。有研究指出,地西泮聯(lián)合艾司洛爾治療ES,取得了良好的效果[34],后有學(xué)者報(bào)道了使用艾司洛爾聯(lián)合咪達(dá)唑侖治療ES,相對(duì)地西泮而言,咪達(dá)唑侖起效快、半衰期短、相對(duì)安全,在ES控制后改用口服艾司唑侖,也取得了不錯(cuò)的療效[35-36]。在另一項(xiàng)關(guān)于74例ES患者的研究中,除都接受抗心律失常藥物治療外,接受右美托咪定組的38例患者,相比于36例未接收右美托咪定的患者,右美托咪定治療患者ES終止率更高(39%vs.89%,P<0.001),出院時(shí)存活率更高(66%vs.92%,P=0.01),出院后12個(gè)月時(shí)存活率也更高(29%vs.67%,P=0.001)[37]。

深度鎮(zhèn)靜也為控制心律失常的有效治療選擇。2020年一項(xiàng)研究表明,對(duì)于116例ES患者使用靜脈速效催眠劑、速效神經(jīng)肌肉阻斷藥物和阿片類(lèi)藥物以維持深度鎮(zhèn)靜及機(jī)械通氣支持后,55例患者(47.4%)在15 min內(nèi)終止了ES,相對(duì)于未在15 min內(nèi)終止ES發(fā)作的患者降低了55%的死亡率,且對(duì)遠(yuǎn)期預(yù)后無(wú)明顯影響[38]。但對(duì)于未在15 min內(nèi)終止ES發(fā)作的患者,建議采取其他措施。但目前關(guān)于深度鎮(zhèn)靜治療ES的臨床證據(jù)很少,而且是基于病例報(bào)告的。因此深度鎮(zhèn)靜治療ES仍需進(jìn)一步研究。

3.3埋藏式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD)與心臟再同步復(fù)律除顫器(CRT-D)治療 在2020室性心律失常中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)中對(duì)于持續(xù)室速/室顫患者,預(yù)期壽命大于1年以上者推薦植入ICD治療(Ⅰ類(lèi)推薦,證據(jù)級(jí)別B),指南認(rèn)為埋藏式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器治療是對(duì)于持續(xù)性多形性室速/室顫患者的主要治療措施。對(duì)于有可能在短時(shí)間內(nèi)再發(fā)持續(xù)性多形性室速/室顫,但不適合植入ICD的患者,可考慮穿戴式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器治療[3]。但是ICD治療前需全面評(píng)估,明確埋藏式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器植入標(biāo)準(zhǔn),并做好起搏器編程管理,避免頻繁放電、無(wú)效放電(有報(bào)道指出,在長(zhǎng)期隨訪的回顧性分析中,多達(dá)22%的電擊總量是不合適的[39])導(dǎo)致的患者痛苦、焦慮、抑郁[40-41],并誘發(fā)ICD植入后ES。心臟再同步化治療(CRT)可能通過(guò)改善房室同步性和左心室功能,減少逆向重塑、功能性二尖瓣反流和室間隔運(yùn)動(dòng)障礙來(lái)預(yù)防ES的發(fā)作。對(duì)于左心功能不全、心力衰竭的患者,CRT-D與相對(duì)于植入ICD患者發(fā)生ES的風(fēng)險(xiǎn)降低45%。根據(jù)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù),CRT可能對(duì)ES患者有保護(hù)作用,如果CRT植入后出現(xiàn)臨床癥狀改善和心臟功能好轉(zhuǎn),這種保護(hù)作用甚至更大[42]。

3.4導(dǎo)管消融術(shù)(CA)及立體定向放射治療(SBRT) 反復(fù)發(fā)作的多形性室速/室顫的患者,如果觸發(fā)室速/室顫的室早形態(tài)僅有1種或少數(shù)幾種,可考慮導(dǎo)管消融治療(Ⅰ類(lèi)推薦,證據(jù)級(jí)別B)[3]。在一項(xiàng)單中心回顧性分析中指出CA對(duì)大多數(shù)患者來(lái)說(shuō)是一種有效的ES治療方法,在95例患者中,所有臨床室性心律失常在7 d內(nèi)都得到了完全抑制。在中位數(shù)22個(gè)月的長(zhǎng)期隨訪中87例患者(92%)沒(méi)有ES,63例患者(66%)沒(méi)有室性心律失常。在接受胺碘酮治療的患者中,在隨訪結(jié)束時(shí),每例患者的平均每日劑量從350 mg/d下降到225 mg/d。在這部分人群中完全預(yù)防ES復(fù)發(fā)的證據(jù)表明,CA在長(zhǎng)期內(nèi)具有保護(hù)作用,這可能有助于提高生存率[43]。在另一項(xiàng)關(guān)于用藥物控制ES發(fā)作或使用導(dǎo)管消融控制ES發(fā)作的研究中,學(xué)者通過(guò)對(duì)259例因各種原因發(fā)生ES患者的觀察結(jié)果表明,CA對(duì)于減少ES的發(fā)生更有益,特別是使用胺碘酮的患者或長(zhǎng)VT間隙的患者[44]。立體定向放射治療(SBRT)也已被證明是治療難治性室性心動(dòng)過(guò)速的有效方法。有學(xué)者在對(duì)10例心力衰竭合并ICD植入術(shù)后發(fā)生ES的患者行SBRT治療,明顯減少了ICD放電和VT的發(fā)生時(shí)間[45],但此研究為小樣本研究,其結(jié)論仍有待進(jìn)一步觀察。

3.5介入治療 交感神經(jīng)過(guò)度興奮強(qiáng)烈影響室性心動(dòng)過(guò)速的持續(xù)性、誘導(dǎo)的難易性和心室顫動(dòng)的持續(xù),因此,在幾個(gè)不同的水平中斷自主神經(jīng)系統(tǒng)可能能夠控制ES[46]。目前,有學(xué)者認(rèn)為,在藥物或CA手段難以控制的ES中,可以通過(guò)左心交感神經(jīng)去支配手段控制ES[46]。其中,早期超聲引導(dǎo)下星狀神經(jīng)節(jié)阻滯麻醉(GSB)可以有效減輕交感神經(jīng)張力,且該手段簡(jiǎn)便易行,能有效減少心律失常發(fā)生情況,為后續(xù)治療爭(zhēng)取時(shí)間[47]。有學(xué)者在一項(xiàng)回顧性研究中觀察到,使用超聲下星狀神經(jīng)節(jié)阻滯麻醉的33例ES患者發(fā)生室性心律失常的概率下降了92.0%,室性心動(dòng)過(guò)速概率下降了99.0%,體外除顫或ICD放電下降了76.0%,30 d死亡率下降至12.9%,且未發(fā)現(xiàn)明顯的不良事件[48]。最新的一項(xiàng)單中心長(zhǎng)時(shí)間小樣本的觀察研究結(jié)果也指出,使用超聲引導(dǎo)的麻醉神經(jīng)節(jié)星形阻滯(GSB)局部抑制交感神經(jīng)活動(dòng)治療ES的方法一直表現(xiàn)出穩(wěn)定、高效的療效和極高的安全性。然而,實(shí)際療效必須在雙盲研究中得到證明,才能使該方法廣泛應(yīng)用于臨床實(shí)踐[48]。左胸腔鏡下交感神經(jīng)切除術(shù)(VATSG)已被國(guó)外報(bào)道能夠有效地抑制難治性ES,而無(wú)任何與手術(shù)相關(guān)的死亡率或顯著的長(zhǎng)期疾病。但此報(bào)道只是單中心、小樣本、回顧性的觀察,其結(jié)果仍需進(jìn)一步研究[49]。除VATSG外,也有國(guó)外學(xué)者認(rèn)為連續(xù)左椎旁入路輸送局部麻醉劑直接阻斷心臟交感神經(jīng)纖維似乎足以實(shí)現(xiàn)交感神經(jīng)阻滯以改善藥物難治性室性快速心律失常,且此方法手術(shù)難度更小,并發(fā)癥更少,患者體驗(yàn)更好,但具體療效仍需進(jìn)一步研究觀察[50]。此外,近期關(guān)于去腎交感神經(jīng)治療復(fù)發(fā)性室性心律失常的meta分析也指出,去腎交感神經(jīng)治療似乎是一種安全有效的治療策略,適用于既往抗心律失常藥物治療失敗且導(dǎo)管消融治療復(fù)發(fā)性室性心律失常和ES的患者[52]。但此觀察結(jié)論仍需進(jìn)一步證實(shí)。

4 結(jié)語(yǔ)與展望

隨著現(xiàn)代社會(huì)心血管疾病發(fā)生率的不斷上升,ES的發(fā)病率也逐年上升,ES是多種疾病的嚴(yán)重預(yù)后不良因素,會(huì)增加患者的住院時(shí)長(zhǎng)、不良心血管事件發(fā)生率及死亡率。而ES的發(fā)病機(jī)制目前仍不特別清楚,目前研究都證實(shí)交感神經(jīng)在ES的發(fā)病機(jī)制中起到了重要作用。但是,具體的分子生物機(jī)制仍需進(jìn)一步研究。在ES的治療中,除目前指南推薦的β受體阻滯劑、抗心律失常藥物、ICD及導(dǎo)管消融之外,圍繞降低交感神經(jīng)的深度鎮(zhèn)靜、星狀神經(jīng)節(jié)阻滯麻醉及胸腔鏡下交感神經(jīng)切除術(shù)也越來(lái)越被重視,成為下一步治療的新方向。但是,目前大多數(shù)研究都是小樣本的單中心回顧性研究,且國(guó)內(nèi)開(kāi)展較少,仍需進(jìn)一步研究明確其療效?？傊?隨著現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)和人民生活水平的進(jìn)一步提高,相信對(duì)于ES的認(rèn)識(shí)和治療會(huì)取得進(jìn)一步發(fā)展。