蘇 萍，祝美珍，孫詩(shī)杰，韋 亮

廣西中醫(yī)藥大學(xué)，廣西 南寧 530001

缺血性中風(fēng)是導(dǎo)致成人致殘及死亡的主要原因之一，其病理機(jī)制較為復(fù)雜，涉及神經(jīng)血管單元各組分的血腦屏障破壞、炎癥損傷、細(xì)胞凋亡等多個(gè)層面與過(guò)程?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)主要通過(guò)增進(jìn)缺血區(qū)血液供應(yīng)、抑制缺血區(qū)炎癥反應(yīng)、減輕腦水腫、改善腦代謝、降低顱內(nèi)壓、改善神經(jīng)功能等措施治療該病。近年來(lái)多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，人體大腦和胃腸之間存在一條雙向調(diào)控環(huán)路，即腦-腸軸，此環(huán)路雙向調(diào)控人體中樞神經(jīng)系統(tǒng)及胃腸道諸多功能，影響人體行為、記憶、情緒及消化道吸收和運(yùn)動(dòng)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)與胃腸道通過(guò)腦-腸軸互動(dòng)關(guān)聯(lián)［1］，機(jī)體通過(guò)腦-腸軸雙向調(diào)節(jié)稱為腦腸互動(dòng)［2］。在腦腸互動(dòng)過(guò)程中，腦腸肽既分布于神經(jīng)系統(tǒng)，又分布于消化系統(tǒng)，而腸道菌群可間接參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控，與大腦有雙向通信功能［3］。腦腸肽、腸道菌群的變化與缺血性中風(fēng)的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)?，F(xiàn)立足于中醫(yī)腦腸互動(dòng)理論，以腸道菌群為切入點(diǎn)，腦腸肽為切入面探析缺血性中風(fēng)與腦腸肽和腸道菌群相互作用的聯(lián)絡(luò)機(jī)制，以期為中醫(yī)藥防治缺血性中風(fēng)提供新的思路和線索。

1 “腦腸軸”的中醫(yī)理論基礎(chǔ)

1.1 生理上密切聯(lián)系人體作為一個(gè)有機(jī)整體，腦腸互通是其整體觀念的重要體現(xiàn)?！澳X腸軸”的概念雖未在中醫(yī)典籍中明確提出，但其相關(guān)理論主要體現(xiàn)在臟腑論治和經(jīng)絡(luò)學(xué)說(shuō)中。腦為元神之府，居于人體巔頂，主宰五臟六腑，胃腸處于下腑，通過(guò)經(jīng)絡(luò)貫通上下，說(shuō)明腦也統(tǒng)帥胃腸的功能。正如《靈樞·始終》篇中所言：“病在上者，下取之?！倍缭诮鹪獣r(shí)期，張?jiān)鼐吞岢隽擞赡c腑論治中風(fēng)的理論，并創(chuàng)制了以瀉下通腑，調(diào)暢中焦，上通腦腑，開(kāi)竅醒神的三化湯，療效顯著［4］?！鹅`樞·平人絕谷》篇載，“神者，水谷之精氣也”，描述了“水谷精微”與“神”之間的化生、濡養(yǎng)作用?！秱摗け骊?yáng)明病脈證并治》載：“陽(yáng)明病……大便必硬，硬則譫語(yǔ)”“陽(yáng)明病，譫語(yǔ)……胃中必有燥屎五六枚也”，說(shuō)明陽(yáng)明胃熱、大便秘結(jié)可引發(fā)譫語(yǔ)等神智異常疾病，間接說(shuō)明了胃腸與腦生理相關(guān)［5］。經(jīng)絡(luò)具有溝通內(nèi)外、聯(lián)系臟腑的作用。手足三陽(yáng)經(jīng)的經(jīng)氣流轉(zhuǎn)交匯于頭部，《靈樞·經(jīng)脈》載“大腸手陽(yáng)明之脈，起于大指次指之端……上出于柱骨之會(huì)上、下入缺盆，絡(luò)肺，下膈，屬大腸；其經(jīng)別“入耳合于宗脈”，其經(jīng)筋“上左角，絡(luò)頭，下右頷”。其支抵胃，屬小腸；其支者，以缺盆循頸上頰……至目?jī)?nèi)眥，斜絡(luò)于顴”?？梢?jiàn)，大腸經(jīng)、小腸經(jīng)周流經(jīng)氣，形成物質(zhì)通路，與大腦進(jìn)行上下能量信息交流，體現(xiàn)了二者的密切聯(lián)系［6］。

1.2 病理上相互影響生理上腦腸上下相通、互滋互用形成腦腸互動(dòng)，病理上腦腸之間相互影響。臨床上，通腑瀉熱法是中風(fēng)重要治則之一，腦-腸軸作為腦腸互動(dòng)的樞紐，是腦病治腸和從腸調(diào)腦的重要橋梁［7］?！端貑?wèn)·六節(jié)藏象論篇》載：“五味入口，藏于腸胃，味有所藏，以養(yǎng)五氣，氣和而生，津液相成，神乃自生?！逼⑽笧橹薪顾戎?，后天之本，化生精微物質(zhì)充養(yǎng)腦髓。若脾胃運(yùn)化失常，則腦神失養(yǎng)。說(shuō)明陽(yáng)明胃腸病的病變能誘發(fā)神志異常改變?！端貑?wèn)·陰陽(yáng)應(yīng)象大論篇》載：“六經(jīng)為川，腸胃為海?！标?yáng)明經(jīng)多氣多血為全身氣血匯聚之經(jīng)，要調(diào)節(jié)全身氣血可刺陽(yáng)明，氣機(jī)通暢則五臟安定，血脈和利，精神乃居［8］。《傷寒論》載：“傷寒若吐、若下后，不解，不大便五六日，上至十余日，日晡所發(fā)潮熱，不惡寒，獨(dú)語(yǔ)如見(jiàn)鬼狀?！贝送猓端貑?wèn)·厥論》提出“陽(yáng)氣盛于上，則下氣重上而邪氣逆，逆則陽(yáng)氣亂，陽(yáng)氣亂則不知人也”。較早揭示了陽(yáng)明腑實(shí)證會(huì)引起神志變化，為“從腸治腦”提供了依據(jù)。中風(fēng)急性期痰熱腑實(shí)證胃腸實(shí)熱，胃腸道不通則腑氣不通，升降失常，濁氣不降，糟粕內(nèi)結(jié)，清陽(yáng)不升，“濁邪”上逆，隨血循經(jīng)，上擾神竅，腦神失用，此可為陽(yáng)明胃腸病易致中風(fēng)者神志變化的病理機(jī)制。

2 缺血性中風(fēng)后重要物質(zhì)基礎(chǔ)“腦腸肽”

腦腸肽是既分布于胃腸道，又分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的小分子多肽，具有神經(jīng)遞質(zhì)和激素樣作用，可雙向調(diào)控腦腸互動(dòng)各個(gè)環(huán)節(jié)。研究表明，其扮演細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子等多種角色［9］，生理狀態(tài)下，腦腸良性互動(dòng)，腦腸肽參與調(diào)節(jié)人體情緒，聯(lián)系認(rèn)知及神經(jīng)內(nèi)分泌、腸神經(jīng)系統(tǒng)（enteric nervous system，ENS）［10］，廣泛參與人體記憶、學(xué)習(xí)、睡眠、免疫及神經(jīng)分化和發(fā)育等過(guò)程［11］，維持人體神經(jīng)-內(nèi)分泌網(wǎng)絡(luò)平衡。而中風(fēng)后腦組織受損，腦腸肽水平激變，損傷人體胃腸道功能，出現(xiàn)如胃腸排空延遲甚則胃腸道出血癥狀，此時(shí)腦腸惡性互動(dòng)，激變的腦腸肽水平及胃腸功能惡化可進(jìn)一步加重神經(jīng)功能損傷，因此腦腸肽為研究中風(fēng)的重要物質(zhì)基礎(chǔ)。目前發(fā)現(xiàn)的60多種腦腸肽中，胃泌素、胃動(dòng)素、膽囊收縮素（cholecystokinin，CCK）、胃促生長(zhǎng)素、神經(jīng)降壓素、血管活性腸肽（vasoactive intestinal peptide，VIP）和P 物質(zhì)等為腦腸肽中的重要組成部分，此肽類物質(zhì)能拮抗細(xì)胞凋亡的某些通路，從而發(fā)揮腦保護(hù)作用，可能通過(guò)增加毛細(xì)管通透性、誘導(dǎo)體內(nèi)神經(jīng)生長(zhǎng)因子蛋白、清除氧自由基、發(fā)揮抗炎等作用，修復(fù)損傷神經(jīng)。

2.1 GASGAS 又稱促胃液素，主要是由胃竇部G細(xì)胞、人胰島的D 細(xì)胞和十二指腸黏膜的細(xì)胞分泌的一種肽類激素。此外，在小腦、上丘腦和延髓的迷走神經(jīng)背核也發(fā)現(xiàn)有胃泌素［12］。胃泌素通過(guò)血液循環(huán)作用于胃壁細(xì)胞，受到外源性和內(nèi)源性等因素刺激，促進(jìn)胃酸分泌，而胃腸黏膜增長(zhǎng)，使平滑肌收縮，促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)。唐明等［13］對(duì)腦梗死急性期胃腸功能障礙不同分組的大鼠血漿胃泌素、胃動(dòng)素含量進(jìn)行測(cè)定，發(fā)現(xiàn)梗死組大鼠胃動(dòng)素、胃泌素較正常組升高，提示腦梗死大鼠出現(xiàn)了胃腸激素分泌紊亂。枳實(shí)組大鼠血漿胃泌素、胃動(dòng)素含量低于腦梗死組和西咪替丁組，說(shuō)明枳實(shí)能通過(guò)降低胃泌素、胃動(dòng)素含量增強(qiáng)平滑肌收縮和持續(xù)時(shí)間，對(duì)腦梗死急性期胃腸動(dòng)力及胃腸泌酸功能具有良好調(diào)節(jié)功能。安朋朋等［14］研究腦梗死急性期大鼠胃腸功能障礙發(fā)現(xiàn)，與西咪替丁、生理鹽水組相比，通竅活血湯能有效降低胃動(dòng)素、胃泌素水平，減少因腦梗死后胃酸過(guò)度分泌及胃腸運(yùn)動(dòng)引起的胃腸功能障礙，對(duì)胃腸具有良好保護(hù)作用。

2.2 胃動(dòng)素胃動(dòng)素主要表達(dá)在十二指腸上皮中，胃竇及下部小腸黏膜中也有少量存在。此外胃動(dòng)素也存在與大腦皮質(zhì)、小腦和垂體等中樞神經(jīng)組織中。研究發(fā)現(xiàn)［15］，腦梗死急性期后血漿胃動(dòng)素水平升高可能為腦組織顱內(nèi)壓升高導(dǎo)致丘腦下部植物神經(jīng)功能紊亂，致使迷走神經(jīng)興奮，胃腸道水腫，胃酸分泌過(guò)多；或是腦組織直接缺血缺氧損害，致使腦組織中產(chǎn)生的胃動(dòng)素細(xì)胞功能失調(diào)，進(jìn)而促使胃動(dòng)素分泌增加。李學(xué)軍等［16］研究表明患者血漿胃動(dòng)素水平在入院第1、7、14 天較正常組升高且呈逐步上升趨勢(shì)。劉建偉等［17］采用Elisa法檢測(cè)急性期腦梗死各組大鼠血清胃動(dòng)素含量，研究發(fā)現(xiàn)，與模型組相比，電針組在術(shù)后1、3、7 天大鼠血清胃動(dòng)素水平下降（P＜0.05）。說(shuō)明電針足三里、內(nèi)關(guān)穴可通過(guò)調(diào)節(jié)胃動(dòng)素水平促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)，改善大鼠胃動(dòng)力不足，促進(jìn)MCAO 大鼠腦神經(jīng)缺損功能恢復(fù)。

2.3 CCK膽囊收縮素作為胃腸激素和神經(jīng)肽廣泛分布于中樞及外周神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等組織器官中，主要由十二指腸、空腸細(xì)胞分泌，對(duì)膽囊收縮和胰酶分泌具有促進(jìn)作用［18］。研究發(fā)現(xiàn)CCK-8肽是腦組織內(nèi)含量最為豐富的腦腸肽，對(duì)興奮性氨基酸神經(jīng)毒性具有抑制作用，對(duì)神經(jīng)元具有一定保護(hù)作用。楊世方等［19］為研究腦內(nèi)注射CCK-8 對(duì)MCAO 大鼠局部腦缺血/再灌注損傷的拮抗作用，發(fā)現(xiàn)不同劑量CCK-8 均可縮小大鼠腦梗死體積，改善腦血流，減少NO 產(chǎn)生，減輕局部腦缺血損傷，從而達(dá)到腦保護(hù)作用。孫麗等［20］研究發(fā)現(xiàn)腦卒中后癡呆患者血漿CCK-8 水平高于未癡呆者，而腦卒中后非癡呆患者血漿CCK-8 水平與正常組相比無(wú)差異，說(shuō)明腦卒中發(fā)生發(fā)展的整個(gè)生理病理過(guò)程均有CCK-8 參與，且與腦卒中后癡呆有密切聯(lián)系。

2.4 胃促生長(zhǎng)素胃促生長(zhǎng)素在胃腸道和中樞神經(jīng)系統(tǒng)均有分布，作為腦腸肽中具有代表性的多肽之一，其具有促進(jìn)胃酸分泌、提高食欲、促胃腸動(dòng)力作用。啜佳然等［21］通過(guò)線栓法建立大腦中動(dòng)脈閉塞大鼠模型，研究大鼠小腸動(dòng)力及血清胃促生長(zhǎng)素變化，發(fā)現(xiàn)大鼠腦缺血后24 h 小腸動(dòng)力明顯下降，而血清胃促生長(zhǎng)素水平高于對(duì)照組。說(shuō)明在腦缺血早期機(jī)體以代償為主，血清胃促生長(zhǎng)素水平上調(diào)可減輕腦損傷，而小腸動(dòng)力下降，說(shuō)明機(jī)體代償不能維持腸道正常運(yùn)動(dòng)。

2.5 神經(jīng)降壓素神經(jīng)降壓素是一種新肽，具有降低血管張力的作用且廣泛存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)。此外，神經(jīng)降壓素還存在于胃腸道、肝臟等外周系統(tǒng)，發(fā)揮著消化作用［22］。研究發(fā)現(xiàn)［23］，中樞神經(jīng)降壓素在腦卒中發(fā)生時(shí)對(duì)血壓具有調(diào)節(jié)作用，外周神經(jīng)降壓素能擴(kuò)張血管，降低血壓。王向紅等［24］采用放射免疫法測(cè)定159 例腦血管患者血漿中神經(jīng)降壓素含量發(fā)現(xiàn)，隨發(fā)病時(shí)間的延長(zhǎng)，腦梗死患者血漿神經(jīng)降壓素水平逐步降低。另外，血壓高低變化對(duì)腦梗死急性期神經(jīng)降壓素變化無(wú)明顯影響。提示神經(jīng)降壓素在腦梗死疾病的發(fā)生發(fā)展中具有重要作用。陳堅(jiān)［25］研究證實(shí)，神經(jīng)降壓素參與了腦梗死疾病的發(fā)生和發(fā)展，并且參加了腦組織損傷過(guò)程。另外，血漿中神經(jīng)降壓素含量升高可發(fā)揮舒張血管的功能，有利于減輕腦梗死的病情發(fā)展。

2.6 血管活性腸肽VIP 是由28 個(gè)氨基酸組成小分子神經(jīng)肽，又名舒血管腸肽，主要分布在中樞神經(jīng)系統(tǒng)和外周神經(jīng)系統(tǒng)。VIP 在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中可通過(guò)神經(jīng)遞質(zhì)方式興奮大腦皮質(zhì)和脊髓神經(jīng)細(xì)胞，調(diào)節(jié)神經(jīng)血管，增加腦血流。研究發(fā)現(xiàn)，VIP具有上調(diào)血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子及促進(jìn)膠質(zhì)細(xì)胞源性因子表達(dá)的作用［26-27］。趙朝華等［28］研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)腦缺血大鼠側(cè)腦室內(nèi)注射VIP，可減少大鼠腦梗死體積。楊杰等［26］對(duì)大鼠缺血側(cè)腦組織注射VIP 能增加缺血側(cè)邊緣血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)，說(shuō)明VIP具有促進(jìn)腦缺血大鼠血管再生功能。

2.7 P 物質(zhì)P 物質(zhì)主要存在于人體大腦皮質(zhì)區(qū)和下丘腦等中樞神經(jīng)系統(tǒng)以及胃腸道神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)。通常情況下，P 物質(zhì)除抗炎鎮(zhèn)痛、調(diào)節(jié)胃腸道作用外，還具有擴(kuò)血管和增加腦血液循環(huán)作用［29］。研究發(fā)現(xiàn)。當(dāng)神經(jīng)細(xì)胞損傷時(shí)，腦組織中的P 物質(zhì)合成和分泌隨之減少，并與其他神經(jīng)肽類物質(zhì)共同作用，導(dǎo)致代謝紊亂，加重神經(jīng)細(xì)胞損傷程度。王慶鄉(xiāng)等［30］研究發(fā)現(xiàn)，與健康人群相比，急性腦梗死患者血清P 物質(zhì)水平較低，且與急性腦梗死嚴(yán)重程度有關(guān)。提示P 物質(zhì)可作為急性腦梗死有效的診斷及預(yù)后評(píng)估指標(biāo)。李慧等［31］研究發(fā)現(xiàn)，治療前，腦梗死患者血漿P 物質(zhì)含量低于正常人組。治療兩周后，血漿P 物質(zhì)含量有所升高，但仍低于正常組。說(shuō)明P 物質(zhì)參與了腦梗死發(fā)生發(fā)展全過(guò)程，P 物質(zhì)含量水平的升高有助于腦部血管的擴(kuò)張和腦血流量恢復(fù)，對(duì)神經(jīng)元功能恢復(fù)具有改善作用。

3 缺血性中風(fēng)后“從腸治腦”的重要靶點(diǎn)腸道菌群

正常情況下，腸道中的腸道菌群處于動(dòng)態(tài)平衡的穩(wěn)態(tài)環(huán)境中，腸道菌群即可通過(guò)調(diào)節(jié)宿主的先天與后天免疫以及代謝活動(dòng)，構(gòu)成人體腸道的生物學(xué)屏障來(lái)維護(hù)宿主健康，同時(shí)也受到飲食、環(huán)境和遺傳疾病等多種因素影響。當(dāng)機(jī)體長(zhǎng)期受到諸多內(nèi)部因素（致病菌、病毒感染）和外部因素（使用抗生素）而處于應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，會(huì)使腸道菌群的多樣性、豐富度發(fā)生異常變化，這種異常變化會(huì)打破腸道微生物穩(wěn)態(tài)，削弱腸道屏障功能，并導(dǎo)致發(fā)生多種疾病并加重病情。腸道菌群失調(diào)可作為某一特定疾病發(fā)生的標(biāo)志，而對(duì)腸道菌群的調(diào)控作用被認(rèn)為是治療相關(guān)疾病的潛在重要靶點(diǎn)。越來(lái)越多研究聚焦于腸道菌群與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病如腦卒中、帕金森病、阿爾茨海默病、精神分裂癥、多發(fā)性硬化癥及自閉癥譜系障礙等［32］。近年來(lái)，隨著對(duì)腸道微生物的豐富性和多樣性的探索，相關(guān)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床研究表明腸道微生物菌群不僅在腦-腸軸雙向應(yīng)答中扮演重要角色，同時(shí)也以神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫、代謝等途徑為媒介廣泛參與調(diào)節(jié)宿主免疫及代謝等生理過(guò)程［33］，此外，還有一些胃腸激素和神經(jīng)遞質(zhì)均有參與［34-35］。腸道微生物群與腦腸軸共同形成人體的“第二腦”。在神經(jīng)系統(tǒng)疾病的預(yù)防和治療方面發(fā)揮雙向調(diào)節(jié)作用［36］。

腸道微生物的動(dòng)態(tài)失衡可通過(guò)介導(dǎo)炎癥及免疫反應(yīng)增加缺血性中風(fēng)的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。腸道菌群細(xì)胞壁的主要成分為脂多糖和肽聚糖，在病理狀態(tài)下，腸道屏障平衡被打破會(huì)增加腸道通透性，加劇強(qiáng)效促炎作用的細(xì)菌內(nèi)毒素脂多糖和肽聚糖進(jìn)入血液循環(huán)系統(tǒng)，并黏附在血管壁上，從而導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥，同時(shí)，通過(guò)激活Toll 樣受體介導(dǎo)的免疫系統(tǒng)，增加血管壁炎癥狀態(tài)，進(jìn)而導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化，改變大腦生理活動(dòng)［37］。此外，腸道菌群還可通過(guò)調(diào)控血糖、血脂、血壓等致病因素增加或降低腦卒中發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。WESTERTERP 等［38］研究發(fā)現(xiàn)，小鼠載脂蛋白C1基因被敲除后，載脂蛋白C1表達(dá)使脂多糖誘導(dǎo)的動(dòng)脈粥樣硬化病變面積增加60%，表明載脂蛋白C1 增加了脂多糖誘導(dǎo)的炎癥狀態(tài)，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展，說(shuō)明腸道菌群失調(diào)會(huì)增加缺血性腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)。此外，當(dāng)腦卒中發(fā)生程度不同時(shí)，機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)不同，導(dǎo)致胃腸道運(yùn)動(dòng)紊亂，影響腸道菌群狀態(tài)及缺血性中風(fēng)病程和預(yù)后。SINGH 等［39］研究發(fā)現(xiàn)，采用線栓法對(duì)小鼠大腦中動(dòng)脈進(jìn)行閉塞會(huì)導(dǎo)致小鼠腸道菌群失調(diào)及α 多樣性降低，而閉塞小鼠大腦中動(dòng)脈遠(yuǎn)端，則對(duì)小鼠腸道菌群影響較小，說(shuō)明缺血性腦卒中程度不同對(duì)腸道菌群狀態(tài)影響不同。早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)治療可有效調(diào)節(jié)腸道菌群，進(jìn)而保證機(jī)體能量供給，減少缺血性中風(fēng)并發(fā)癥。孫明良等［40］研究發(fā)現(xiàn)補(bǔ)陽(yáng)還五湯與瑞代合用能有效調(diào)節(jié)腸道菌群比例，進(jìn)一步促進(jìn)藥物吸收，改善腦缺血再灌注損傷中的炎癥損傷，調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能。付少麗等［41］研究發(fā)現(xiàn)大承氣湯聯(lián)合嗜酸乳桿菌可通過(guò)腦腸軸抑制重度顱腦損傷小鼠腸道致病菌過(guò)度繁殖，調(diào)節(jié)腸道菌群紊亂，改善腸道黏膜，疏通腸道，減輕腦組織神經(jīng)細(xì)胞壞死、水腫、變性，進(jìn)而修復(fù)損傷的腦組織。缺血性中風(fēng)后，腦-腸軸雙向調(diào)節(jié)效應(yīng)機(jī)制紊亂，腑氣不通，濁氣自生，“濁邪”上則病進(jìn)，引起患者行為、意識(shí)障礙?！皾嵝啊毕聞t病退，因而“濁邪”是引起意識(shí)障礙的始動(dòng)因素，而通下排濁法可改善腸道菌群及腸內(nèi)環(huán)境，修復(fù)腸道菌群，具有排濁醒竅作用，是“從腸治腦”治療缺血性中風(fēng)的重要原則，也是新的作用靶點(diǎn)。因此，關(guān)于腸道菌群與缺血性腦卒中發(fā)生發(fā)展過(guò)程值得深入研究，有望通過(guò)對(duì)腸道菌群的早期干預(yù)，實(shí)現(xiàn)對(duì)腦卒中的早期預(yù)防，并為防治缺血性腦卒中提供新思路。

4 總結(jié)與思考

腦腸軸作為大腦與胃腸道的重要通路，中醫(yī)認(rèn)為腦與腸之間生理上息息相關(guān)，病理上互相影響，腦病及腸，腸病及腦，是中醫(yī)理論對(duì)腦腸軸的認(rèn)識(shí)，是中醫(yī)學(xué)整體思維的創(chuàng)新與發(fā)展，也是中醫(yī)整體觀的體現(xiàn)。腦腸肽、腸道菌群與缺血性中風(fēng)的發(fā)生發(fā)展過(guò)程密切聯(lián)系，但腦腸肽、腸道菌群與缺血性中風(fēng)之間的作用機(jī)制仍需科學(xué)、系統(tǒng)的挖掘，盡可能得到更多循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持，為缺血性中風(fēng)的預(yù)防及治療提供參考。