羅寶春，于學(xué)平，劉思凡，鄒偉?

（1.黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)，黑龍江 哈爾濱 150040；2.黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院，黑龍江 哈爾濱 150040）

偏頭痛是現(xiàn)代臨床中較多見(jiàn)的原發(fā)性頭痛，常表現(xiàn)為偏側(cè)、中重度、發(fā)作性、搏動(dòng)樣頭痛，每次發(fā)病通常持續(xù)4～72 h，或合并自主神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，如惡心、嘔吐等癥狀，聲、光等外界刺激或活動(dòng)后加重［1］。據(jù)2015年全球疾病負(fù)擔(dān)調(diào)查顯示［2］，全球偏頭痛患者發(fā)病率約為11.7%，我國(guó)偏頭痛的患病率約為9.3%，世界衛(wèi)生組織將其列為世界第六大致殘性疾?。?］?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)多選用相關(guān)止痛藥對(duì)癥治療偏頭痛，但藥物治療效果欠佳、不良反應(yīng)多、毒副作用大，限制了臨床應(yīng)用。研究發(fā)現(xiàn)，電針治療偏頭痛療效顯著，操作安全，對(duì)人體無(wú)害，因此在臨床上被廣泛應(yīng)用。傳統(tǒng)針刺方法是在毫針刺入腧穴之后施以提插、捻轉(zhuǎn)等補(bǔ)瀉行針手法來(lái)達(dá)到治療疾病的目的。電針是在傳統(tǒng)針刺方法的基礎(chǔ)上，連接脈沖微電流給予穴位刺激的一種針電結(jié)合的治療方法。電針很好地融合了傳統(tǒng)中醫(yī)針灸理論和現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)，較之于傳統(tǒng)針刺，電針的使用不僅代替了一部分行針的工作量，又加強(qiáng)了針刺的療效，既擴(kuò)大了針刺的治療范圍，又減輕了患者的疾痛，在對(duì)偏頭痛的治療上同樣發(fā)揮著積極作用。本文旨在對(duì)電針對(duì)偏頭痛的作用機(jī)制進(jìn)行總結(jié)。

1 中醫(yī)學(xué)對(duì)偏頭痛的認(rèn)識(shí)

中醫(yī)學(xué)將偏頭痛歸屬于“首風(fēng)”“腦風(fēng)”“偏頭風(fēng)”等范疇?！夺t(yī)方考》載：“頭痛常發(fā)者，名曰頭風(fēng)。偏于一邊而痛者，名曰偏頭風(fēng)”?！夺樉募滓医?jīng)》載：“首風(fēng)之狀，頭痛，面多汗惡風(fēng)，當(dāng)先風(fēng)一日，則病甚，頭痛不可以出內(nèi)，至其風(fēng)日，則病少愈”?！蹲C治準(zhǔn)繩·頭痛》載：“深而遠(yuǎn)者為頭風(fēng)，其痛作止不常，愈后遇觸復(fù)發(fā)也”。偏頭痛的發(fā)生與外感邪氣、臟腑功能失調(diào)、七情內(nèi)傷、飲食勞逸以及外傷等有關(guān)，病位在頭，與足厥陰肝經(jīng)、足少陽(yáng)膽經(jīng)密切相關(guān)，病機(jī)亦虛亦實(shí)或虛實(shí)夾雜，不同醫(yī)家有不同的見(jiàn)地，但大抵可概括為“不通則痛”和“不榮則痛”?！兜は姆āゎ^痛》載：“頭痛多主于痰，痛甚者火多”?！峨s病源流犀燭·頭痛源流》載：“頭痛，經(jīng)氣逆上，干遏清道，不得運(yùn)行病也”?？傊瑹o(wú)論病內(nèi)因、外因，還是不內(nèi)外因，最終導(dǎo)致頭部經(jīng)絡(luò)的不通與失榮，進(jìn)而發(fā)病。

2 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)偏頭痛的認(rèn)識(shí)

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)偏頭痛的發(fā)病機(jī)制認(rèn)識(shí)尚不明確，主要有血管學(xué)說(shuō)、神經(jīng)元學(xué)說(shuō)（皮質(zhì)擴(kuò)散抑制學(xué)說(shuō)、三叉神經(jīng)血管學(xué)說(shuō)）、炎癥介質(zhì)學(xué)說(shuō)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)學(xué)說(shuō)以及基因遺傳學(xué)說(shuō)等［4］。其中三叉神經(jīng)血管學(xué)說(shuō)因其較綜合全面地闡述了偏頭痛的發(fā)病機(jī)制，在眾多學(xué)說(shuō)中占主導(dǎo)地位。莫斯科維茨于1984年在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的基礎(chǔ)上提出了偏頭痛的三叉神經(jīng)血管反射學(xué)說(shuō)，認(rèn)為偏頭痛是三叉神經(jīng)傳入纖維末梢釋放神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)傳出神經(jīng)作用于顱內(nèi)外血管引起血管擴(kuò)張和頭痛［5］。以此為基礎(chǔ)進(jìn)行了不斷探索和研究，三叉神經(jīng)血管學(xué)說(shuō)逐漸被完善，傷害性刺激可激活三叉神經(jīng)血管系統(tǒng)，三叉神經(jīng)釋放相關(guān)活性物質(zhì)，包括降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）、P物質(zhì)（SP）、垂體腺苷酸環(huán)化酶激活多肽（PACAP）、神經(jīng)激肽A（NKA）及其他神經(jīng)肽，這些活性物質(zhì)作用于顱腦血管，使血管擴(kuò)張，引起搏動(dòng)性頭痛，并且可以使血管通透性增加，血漿蛋白滲出，肥大細(xì)胞顆粒脫落，導(dǎo)致硬腦膜及相關(guān)三叉神經(jīng)分布區(qū)域組織產(chǎn)生無(wú)菌性炎癥，引起偏頭痛。外周傳入的痛覺(jué)信號(hào)可經(jīng)三叉神經(jīng)血管系統(tǒng)向上傳遞至腦干、下丘腦和大腦皮層，使相關(guān)區(qū)域激活和敏化，形成不良循環(huán)。三叉神經(jīng)血管學(xué)說(shuō)的提出，對(duì)電針理論指導(dǎo)下偏頭痛治療作用機(jī)制的闡述有重要的指導(dǎo)意義。

此外，偏頭痛的發(fā)生和發(fā)展還與5-羥色胺（5-HT）、一氧化氮（NO）及白細(xì)胞介素-6（IL-6）等物質(zhì)有關(guān)。

3 電針治療偏頭痛的作用機(jī)制

3.1 對(duì)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的影響

脊髓在針刺發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用中發(fā)揮著調(diào)節(jié)作用，而脊髓中的膠質(zhì)細(xì)胞則在這一作用中扮演重要角色［6］。神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞在中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)廣泛存在，脊髓中的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞主要由大膠質(zhì)細(xì)胞（星膠質(zhì)細(xì)胞和少突膠質(zhì)細(xì)胞的合稱）和小膠質(zhì)細(xì)胞組成。多項(xiàng)科學(xué)研究證實(shí)，星膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)的神經(jīng)炎性反應(yīng)是偏頭痛產(chǎn)生的重要因素［7-10］。當(dāng)在病理狀態(tài)時(shí)，星形膠質(zhì)細(xì)胞-小膠質(zhì)細(xì)胞串?dāng)_能夠?qū)χ袠猩窠?jīng)的炎癥介質(zhì)含量產(chǎn)生影響，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞包繞神經(jīng)元，釋放炎性介質(zhì)，導(dǎo)致神經(jīng)的疼痛敏感性升高，也參與了偏頭痛的慢性化［11］。電針的即時(shí)鎮(zhèn)痛作用與長(zhǎng)期鎮(zhèn)痛作用與脊髓小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞的失活有關(guān)［12］，電針通過(guò)抑制小膠質(zhì)細(xì)胞激活疼痛過(guò)程中p38絲裂原活化蛋白激酶和細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶的信號(hào)通路，抑制小膠質(zhì)細(xì)胞的活化，從而降低神經(jīng)元對(duì)疼痛的敏感性［13-14］。此外，相關(guān)研究證實(shí)小膠質(zhì)細(xì)胞受體在偏頭痛的發(fā)病中也參與發(fā)揮調(diào)控作用［15］。電針可以調(diào)控偏頭痛三叉神經(jīng)脊核和丘腦中三叉神經(jīng)血管神經(jīng)元敏化，對(duì)于減緩偏頭痛的進(jìn)程，減少異常疼痛的發(fā)生起到積極的作用［16］。

3.2 對(duì)腦功能區(qū)的影響

功能磁共振成像（fMRI）技術(shù)作為一項(xiàng)新型技術(shù)被應(yīng)用于疼痛和認(rèn)知等相關(guān)領(lǐng)域的研究，近年來(lái)也成為詮釋用針刺方法來(lái)治療疾病療效機(jī)制的重要手段。大量研究已經(jīng)證實(shí)，fMRI對(duì)于偏頭痛腦功能區(qū)發(fā)病機(jī)制研究的可行性，且明確了偏頭痛的發(fā)生發(fā)展與其相應(yīng)腦功能區(qū)有關(guān)，這些腦功能區(qū)大多存在于痛覺(jué)的傳遞通路附近或者軀體感覺(jué)皮層，參與負(fù)責(zé)疼痛等信號(hào)的調(diào)控以及痛覺(jué)的傳導(dǎo)機(jī)制。另外，研究發(fā)現(xiàn)腦功能網(wǎng)絡(luò)連接在偏頭痛的患者中出現(xiàn)特異性改變，而針刺具有修復(fù)作用［17］。羅詩(shī)蕾等［18］等采用任務(wù)態(tài)功能磁共振的方法，研究電針率谷穴在疼痛性相關(guān)腦功能網(wǎng)絡(luò)層面的特異性中樞應(yīng)答機(jī)制，結(jié)果發(fā)現(xiàn)偏頭痛患者前扣帶回與包括執(zhí)行控制網(wǎng)絡(luò)等多個(gè)疼痛性相關(guān)腦功能區(qū)的連接強(qiáng)度降低，通過(guò)電針率谷穴，患者執(zhí)行控制網(wǎng)絡(luò)等疼痛相關(guān)性腦網(wǎng)絡(luò)區(qū)域出現(xiàn)正向激活反應(yīng)，電針可使前扣帶回與執(zhí)行控制網(wǎng)絡(luò)的連接強(qiáng)度得到增加，可見(jiàn)對(duì)前扣帶回與執(zhí)行控制網(wǎng)絡(luò)的連接異常調(diào)控是電針率谷穴可能的中樞鎮(zhèn)痛作用機(jī)制之一。陳旭輝等［19］等采用電針的方法研究偏頭痛患者腦功能區(qū)成像，發(fā)現(xiàn)電針少陽(yáng)經(jīng)特定穴（包括手少陽(yáng)三焦經(jīng)的絡(luò)穴外關(guān)，足少陽(yáng)膽經(jīng)的合穴陽(yáng)陵泉、原穴丘墟）的治療對(duì)偏頭痛患者相關(guān)腦功能區(qū)，特別是扣帶回、前額葉等區(qū)域有特定的、雙向雙側(cè)的動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)作用，對(duì)比非經(jīng)非穴，可進(jìn)行動(dòng)態(tài)地調(diào)整和修飾腦功能連接網(wǎng)絡(luò)。

3.3 對(duì)血管活性物質(zhì)的影響

3.3.1 CGRP和SP

痛性物質(zhì)的產(chǎn)生與釋放是引起疼痛的重要因素，大量的實(shí)驗(yàn)證實(shí)痛性神經(jīng)相關(guān)肽與偏頭痛的發(fā)作聯(lián)系緊密［20］。人體在接收到外界刺激時(shí)，引起CGRP和SP及其他相關(guān)神經(jīng)肽的異常釋放，其中尤其以CGRP對(duì)偏頭痛的影響最為密切，其次是SP。三叉神經(jīng)血管系統(tǒng)在損傷性刺激下被激活，腦膜中由三叉神經(jīng)支配的血管周圍傳入神經(jīng)末梢釋放CGRP，當(dāng)CGRP作用于相應(yīng)受體會(huì)引起血管擴(kuò)張，通透性增加，血漿蛋白滲出，肥大細(xì)胞顆粒脫落，活化三叉神經(jīng)節(jié)膠質(zhì)細(xì)胞，被激活的三叉神經(jīng)節(jié)膠質(zhì)細(xì)胞使三叉神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元敏化，又促進(jìn)了CGRP的釋放，形成三叉神經(jīng)節(jié)中神經(jīng)元-神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的炎癥環(huán)路，無(wú)菌炎癥及環(huán)路中所產(chǎn)生的信號(hào)影響著三叉神經(jīng)血管系統(tǒng)，產(chǎn)生偏頭痛［21］。

SP主要分布于灰質(zhì)區(qū)腦導(dǎo)水管周圍，屬于速激肽家族中一種11肽，是第一級(jí)傷害性神經(jīng)遞質(zhì)，通過(guò)與相應(yīng)受體結(jié)合參與疼痛的產(chǎn)生和痛感的傳遞，另外P物質(zhì)可使血管擴(kuò)張，血管通透性增加，并參與激發(fā)炎癥反應(yīng)，是影響偏頭痛形成的主要物質(zhì)之一［22］。

劉秋佳等［23］通過(guò)電針作用于偏頭痛實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的雙側(cè)陽(yáng)陵泉、外關(guān)和風(fēng)池穴，發(fā)現(xiàn)其CGRP、SP水平顯著降低。唐美霞等［20］研究發(fā)現(xiàn)，偏頭痛大鼠血清CGRP濃度升高，SP陽(yáng)性表達(dá)增多，經(jīng)電針治療后CGRP和SP水平均降低，說(shuō)明電針可通過(guò)下調(diào)痛性神經(jīng)相關(guān)肽CGRP和SP，發(fā)揮對(duì)急性發(fā)作期偏頭痛的防治作用?？梢?jiàn)，電針通過(guò)抑制CGRP、SP的釋放，調(diào)控三叉神經(jīng)血管系統(tǒng)，其作用機(jī)制與三叉神經(jīng)通路CGRP、SP介導(dǎo)的化學(xué)物質(zhì)變化，抑制神經(jīng)性炎癥相關(guān)。

3.3.2 5-HT系統(tǒng)

5-HT作為神經(jīng)遞質(zhì)和體液介質(zhì)，廣泛存在于中樞和外周系統(tǒng)中，相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)5-HT與偏頭痛的發(fā)作有緊密的聯(lián)系［24］。5-HT在先兆性偏頭痛發(fā)作期間血漿中的含量升高，血管發(fā)生收縮，當(dāng)升高的5-HT被分解，其含量的降低對(duì)血管的影響轉(zhuǎn)變?yōu)檫^(guò)度的擴(kuò)張，引發(fā)搏動(dòng)性的頭痛［25-26］。研究發(fā)現(xiàn)，長(zhǎng)時(shí)間低水平下的5-HT會(huì)興奮三叉神經(jīng)血管系統(tǒng)，且反復(fù)不愈的偏頭痛與大腦中長(zhǎng)期低水平的5-HT有關(guān)［27］。此外，5-HT受體也參與了偏頭痛的發(fā)病［28］。

王乾娜等［22］通過(guò)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，電針可減輕硝酸甘油誘導(dǎo)的偏頭痛大鼠的疼痛強(qiáng)度，顯著升高5-HT在大鼠血清中的含量，且電針少陽(yáng)經(jīng)穴治療效果明顯優(yōu)于非經(jīng)非穴治療。在5-HT受體方面，電針能夠增加5-HT受體水平對(duì)偏頭痛產(chǎn)生抗性作用，且電針能夠?qū)?-HT受體的激活產(chǎn)生抑制作用來(lái)改善偏頭痛大鼠的中樞敏化和皮膚異常疼痛。由此表明，5-HT系統(tǒng)是影響偏頭痛發(fā)病的重要因素，電針可以通過(guò)對(duì)5-HT系統(tǒng)的調(diào)節(jié)對(duì)偏頭痛的治療起到干預(yù)作用。

3.3.3 NO和IL-6

正常情況下，NO作為一種小分子物質(zhì)，是啟發(fā)和加重偏頭痛的重要因素。NO存在于機(jī)體的各個(gè)組織器官中，對(duì)機(jī)體組織有著重要的保護(hù)作用。分布于腦循環(huán)中的NO，能夠擴(kuò)張腦血管，改善腦組織血運(yùn)，維持腦組織血流量，調(diào)控腦血管自發(fā)性舒縮。如果NO含量超過(guò)一定水平，一方面這種不正常的動(dòng)態(tài)變化會(huì)導(dǎo)致腦內(nèi)外血管調(diào)節(jié)功能障礙，引發(fā)組織水腫和血管異常的痙攣，加重組織缺血狀況，引起偏頭痛的發(fā)生。另一方面過(guò)量的NO對(duì)神經(jīng)產(chǎn)生毒性作用，NO在不同的兩個(gè)神經(jīng)元之間傳遞信號(hào)，可調(diào)控三叉神經(jīng)血管系統(tǒng)，通過(guò)激發(fā)和活化三叉神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元的Akt/GSK-3β/NFκB信號(hào)通路來(lái)影響偏頭痛相關(guān)痛性肽CGRP的水平，增加CGRP的釋放，增強(qiáng)對(duì)應(yīng)中樞敏感性，導(dǎo)致神經(jīng)的無(wú)菌性炎癥［29］。

具有廣泛生物學(xué)活性的細(xì)胞因子IL-6，既是主要的炎癥介質(zhì)又是潛在的疼痛介質(zhì)。其來(lái)源廣泛，主要為內(nèi)皮細(xì)胞以及單核巨噬細(xì)胞，在神經(jīng)系統(tǒng)中大多由神經(jīng)元、小膠質(zhì)細(xì)胞、星形膠質(zhì)細(xì)胞承擔(dān)產(chǎn)生。作為主要的炎癥介質(zhì)，IL-6的含量水平與患者炎癥性狀態(tài)的程度呈正向趨勢(shì)［4］。作為潛在的疼痛介質(zhì)，在頭痛患者發(fā)作期血漿IL-6的水平較非頭痛患者有增高的趨勢(shì)，IL-6可增強(qiáng)腦膜傳入系統(tǒng)的興奮性，促進(jìn)疼痛信號(hào)傳導(dǎo)［30］。這些研究進(jìn)一步證實(shí)細(xì)胞因子IL-6可能和偏頭痛神經(jīng)源性炎癥的發(fā)病機(jī)制相關(guān)。另外，IL-6還可以過(guò)度誘導(dǎo)血小板的活化，引發(fā)血流動(dòng)力學(xué)的改變，影響血管的變化，參與以疼痛為主要臨床表現(xiàn)的疾病，影響疾病的嚴(yán)重程度。

研究提示，電針能有效改善硝酸甘油誘導(dǎo)的偏頭痛大鼠的癥狀，可以作用于NO等物質(zhì)，抑制其發(fā)揮生物性作用，抑制三叉神經(jīng)血管系統(tǒng)的激活，阻礙神經(jīng)無(wú)菌性炎癥反應(yīng)的發(fā)展，使得痛閾值得到提高，達(dá)到改善偏頭痛癥狀的目的［23］。張亞蘭等［30］通過(guò)電針刺激外關(guān)、陽(yáng)陵泉，觀察偏頭痛大鼠IL-6、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）及CGRP的水平，發(fā)現(xiàn)電刺激外關(guān)、陽(yáng)陵泉可降低偏頭痛模型大鼠腦干IL-6、TNF-α及三叉神經(jīng)脊束核CGRP mRNA表達(dá)，間接證明了IL-6參與電針治療偏頭痛作用機(jī)制的過(guò)程，但未明確三者之間是否存在某種關(guān)聯(lián)。

3.4 對(duì)內(nèi)源性阿片肽系統(tǒng)的影響

研究發(fā)現(xiàn)，電針可以激活疼痛對(duì)象中內(nèi)源性阿片肽系統(tǒng)，其中β-內(nèi)啡肽和腦啡肽在腦內(nèi)具有較強(qiáng)的鎮(zhèn)痛作用，它們通過(guò)興奮神經(jīng)元、釋放神經(jīng)遞質(zhì)、參與下行抑制系統(tǒng)，起到抑制痛覺(jué)傳遞的作用［31］。早在1992年韓濟(jì)生教授通過(guò)做大量的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，高頻和低頻的電針，誘導(dǎo)的阿片物質(zhì)具有差異性，且對(duì)機(jī)體不同性質(zhì)的疼痛作用效果不同，慢性的疼痛疾病采用低頻電針，而急性疼痛的即時(shí)治療［32］，高頻電針效果更好。根據(jù)這一特征性研究，針對(duì)偏頭痛慢性頭痛即時(shí)發(fā)作的疾病特點(diǎn)，變頻電針則更優(yōu)于單一頻率對(duì)偏頭痛的治療效果［33］。

電針通過(guò)對(duì)涉及疼痛形成和發(fā)展過(guò)程中的多個(gè)環(huán)節(jié)實(shí)施調(diào)控，包括上層中樞、神經(jīng)信號(hào)的傳遞以及體液層面，形成電針刺激下機(jī)體啟動(dòng)的多層面、多環(huán)節(jié)復(fù)雜機(jī)制之間的關(guān)聯(lián)與影響。在各個(gè)層面的抑制與激活，正向與負(fù)向的動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)，包括機(jī)體的內(nèi)源性修復(fù)，炎性介質(zhì)、膠質(zhì)細(xì)胞、離子信號(hào)通路及痛性相關(guān)腦區(qū)的生物性激活等，發(fā)揮鎮(zhèn)痛的效果，特別是對(duì)于神經(jīng)病理性疼痛的治療療效顯著。另外，電針對(duì)多巴胺、γ氨基丁酸以及乙酰膽堿產(chǎn)生影響，也是電針發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用的重要機(jī)制［6］。

4 總結(jié)與展望

隨著醫(yī)學(xué)研究的不斷探索，發(fā)現(xiàn)電針治療疼痛相關(guān)疾病具有顯著療效，特別是在電針治療偏頭痛方面取得了不錯(cuò)的成績(jī)。通過(guò)調(diào)節(jié)電針治療儀的時(shí)間、產(chǎn)生不同波型、不同頻率的脈沖微電流，達(dá)到較好的治療效果，更好地做到了“因人制宜”。電針能夠影響神經(jīng)元和腦功能區(qū)，調(diào)控血管活性物質(zhì)，改變神經(jīng)痛閾值，改善血管狀態(tài)，維持血液循環(huán)，抑制炎性介質(zhì)，調(diào)節(jié)三叉神經(jīng)血管系統(tǒng)，達(dá)到治療偏頭痛的目的。電針的應(yīng)用，豐富了中醫(yī)治療偏頭痛的方法手段，但電針治療偏頭痛的作用機(jī)制尚不完善，有待于進(jìn)一步研究。①偏頭痛發(fā)病機(jī)制尚不明確，研究電針作用機(jī)制的方向不確切。應(yīng)不斷深入探索偏頭痛發(fā)病機(jī)制，為研究電針作用機(jī)制提供新方向；同時(shí)整合偏頭痛各個(gè)學(xué)說(shuō)機(jī)制之間的聯(lián)系，形成偏頭痛發(fā)病機(jī)制整體系統(tǒng)。②動(dòng)物模型的制備，針刺選穴、電針強(qiáng)度、頻率、時(shí)間及操作手法的不規(guī)范、不統(tǒng)一，存在操作的主觀性。建議規(guī)范偏頭痛模型制備標(biāo)準(zhǔn)，在中醫(yī)理論以及現(xiàn)代醫(yī)學(xué)指南的指導(dǎo)下，統(tǒng)一造模、選穴、電針操作等整體過(guò)程。③觀察指標(biāo)單一或過(guò)多，且存在模型與人體之間的差異，出現(xiàn)泛化現(xiàn)象。建議臨床研究中，規(guī)范制定統(tǒng)一的療效觀察標(biāo)準(zhǔn)，建立大鼠等模型與人體指標(biāo)的差異性標(biāo)準(zhǔn)指南。綜上所述，應(yīng)深入探索電針治療偏頭痛的作用機(jī)制，為臨床運(yùn)用電針治療偏頭痛提供更加確切的科學(xué)依據(jù)。