祁俊仙, 張志強, 王亞松, 周鐵楠, 王效增

北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 心血管內科,遼寧 沈陽 110016

急性心肌梗死和急性主動脈夾層均屬于急性致命性胸痛,是導致急診患者死亡的重要原因[1-10]。部分急性主動脈夾層患者伴有肌鈣蛋白水平升高,尤其是Stanford A型主動脈夾層,臨床上易被誤診為急性心肌梗死[11-13];當兩者合并存在時,臨床醫(yī)師也容易因患者滿足了其中一種疾病的診斷而導致另一種疾病被漏診。急性心肌梗死和急性主動脈夾層的癥狀相似,但治療方案存在矛盾,盡早地準確診斷并及時救治是降低患者病死率和致殘率、改善預后的關鍵。本研究總結了1例急性Stanford A型主動脈夾層合并急性前壁心肌梗死、下肢截癱患者的診療過程及經驗?，F(xiàn)報道如下。

1 病例資料

患者男性,59歲,2016年4月18日無明顯誘因出現(xiàn)后背部撕裂樣疼痛,伴腿部麻木,知覺逐漸喪失,不能活動(發(fā)病約20 min后出現(xiàn)雙下肢活動障礙)。于當?shù)蒯t(yī)院就診后診斷為“主動脈夾層,急性心肌梗死”,轉至北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院。既往史:高血壓病史20年,血壓最高170/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);心房顫動病史20年;吸煙史20年,飲酒史10年。查體:血壓136/85 mmHg,心率84次/min,心律絕對不齊,第一心音強弱不等,兩肺底可聞及少許濕啰音,腹軟,無壓痛、反跳痛及肌緊張,腸鳴音正常,兩側股動脈及足背動脈搏動良好,雙下肢肌力0級,病理反射未引出,痛溫覺減弱。實驗室檢查:白細胞18.3×109個/L,紅細胞5.02×1012個/L,中性粒細胞百分比87.1%,血紅蛋白148 g/L,血小板141×109個/L;pH 7.434;氧分壓71.9 mmHg,二氧化碳分壓34.9 mmHg;氧飽和度94.1%;乳酸1.7 mmol/L;纖維蛋白原2.26 g/L;D-二聚體4.72 mg/L;血鉀3.95 mmol/L,血鈉134.9 mmol/L,血氯97.9 mmol/L;血清肌酐89.90 μmol/L,胱抑素C 1.30 mg/L;肌酸激酶3 789 U/L,肌酸激酶同工酶365 U/L,肌鈣蛋白7.06 ng/ml;N端B型鈉尿肽原2 385 pg/ml。輔助檢查:(1)急診主動脈計算機斷層掃描血管造影(computed tomography angiography,CTA)示Stanford A型主動脈夾層,破口位于胸椎7～8水平,累及升主動脈至右側髂外動脈、左側髂總動脈(圖1)。(2)入院心電圖示心房顫動心律,V1～V4導聯(lián)呈QS型,ST段抬高0.1～0.2 mV,T波雙向(圖2)。(3)心臟彩色多普勒超聲示主動脈根部直徑32 mm,左房內徑42 mm,室間隔厚度12～13 mm,左室舒張末直徑57 mm,左室后壁厚度12 mm,左室射血分數(shù)56%,左室前壁下段、室間隔中下段及心尖部心肌運動減弱,左室下壁心肌運動僵硬。患者收入心血管內科重癥監(jiān)護室,予氧氣吸入、監(jiān)測血壓和心率等,應用鈣通道拮抗劑、β受體阻滯劑及血管緊張素轉換酶抑制劑、利尿劑將血壓控制在100～120/70～80 mmHg,心率控制在60～70次/min。2016年4月20日行冠狀動脈、主動脈造影及主動脈腔內修復術。冠狀動脈造影示左主干口部20%狹窄,前降支中段70%～80%狹窄,回旋支大致正常,右冠狀動脈正常。主動脈造影示Stanford A型主動脈夾層,破口距左鎖骨下動脈開口120 mm,參考血管直徑32 mm。覆膜支架植入術為本院標準手術方式[14-15]。植入ZTEG-2PT-34-197覆膜支架1枚(美國COOK醫(yī)療貿易有限公司),未封閉左鎖骨下動脈開口,支架遠段殘余內漏,因患者術前截癱,未重疊植入另一覆膜支架。為避免加重脊髓缺血,術中支架釋放時未控制血壓過低,收縮壓維持在120 mmHg。冠狀動脈血管內超聲檢查(圖3)示前降支近中段至左主干口部中膜至外膜間可見壁內血腫,前降支最小管腔面積3.04 mm2,斑塊負荷30%?？紤]前壁心肌梗死為主動脈夾層撕裂至前降支近中段所致,術中前降支血流心肌梗死溶栓分級3級,無嚴重狹窄或閉塞,因此未行冠狀動脈介入治療。術后第6日,患者雙下肢皮溫正常,左下肢肌力恢復至Ⅲ級,可做屈膝動作,右足趾可活動。術后1周復查冠狀動脈CTA示右優(yōu)勢型冠狀動脈,前降支近段鈣化斑塊及非鈣化斑塊形成,管腔狹窄約30%,余左、右冠狀動脈各分支均未見異常?；颊哂谛g后第10日出院。出院用藥:阿司匹林腸溶片100 mg口服每天1次,長期;硫酸氫氯吡格雷片75 mg口服,每天1次,服用6個月;福辛普利鈉片10 mg口服,每天2次,長期;硝苯地平控釋片30 mg口服,每天2次,長期;美托洛爾25 mg口服,每天2次,長期;呋塞米20 mg口服,每天1次,長期;螺內酯20 mg口服,每天1次,長期;阿托伐他汀鈣片20 mg口服,每晚1次,長期。半年后隨訪,患者無胸痛、后背痛、腹痛,血壓控制在130/70 mmHg左右,心率控制在60～70次/min,經過積極康復后雙下肢肌力恢復至Ⅳ級,可以扶輪椅步行。復查主動脈CTA(圖4)示覆膜支架以下真假雙腔未完全愈合。2020年4月15日患者無誘因發(fā)作劇烈腹痛及腹脹,為進一步治療轉入本院。于2020年4月26日行主動脈造影示原主動脈覆膜支架遠端夾層進展(胸椎10水平),參考血管直徑28 mm。植入HT 30-26-160-2000覆膜支架1枚(上海微創(chuàng)醫(yī)療器械有限公司),與原支架重疊60 mm,無內漏(圖5)。術后第3日,加用利伐沙班10 mg口服,每天1次,抗凝,繼續(xù)控制血壓和心率。2022年7月15日隨訪,患者無不適癥狀,血壓控制在120/70 mmHg左右,心率控制在60～70次/min,雙下肢肌力Ⅳ級,復查主動脈CTA(圖6)示主動脈支架植入術后改變,腹主動脈多發(fā)鈣化斑塊形成。

圖1 2016年4月18日急診主動脈CTA

圖2 心電圖 圖3 冠狀動脈血管內超聲前降支中段、左主干開口部均可見壁內血腫(a.前降支中段;b.左主干開口)

圖4 2016年9月23日主動脈CTA 圖5 原主動脈覆膜支架遠端夾層進展,植入HT 30-26-160-2000覆膜支架1枚 圖6 2022年7月15日主動脈CTA

2 討論

主動脈夾層典型表現(xiàn)為胸部或背部突發(fā)的、劇烈刀割樣或撕裂樣疼痛,起病急,病死率高,是所有主動脈疾病中最常見的死亡原因之一[16-19],每年發(fā)病率約為2.6～6.0人/100 000人[20],院前病死率高達17.6%,發(fā)病后24 h內死亡率約為21.4%[21]。

急性主動脈夾層與急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)相似,醫(yī)師需提高警惕,及早鑒別診斷或明確兩種疾病共存。鑒別要點如下:急性主動脈夾層特點為急起劇烈胸痛,血壓高,突發(fā)主動脈瓣關閉不全,兩側脈搏不等或觸及搏動性腫塊;急性心肌梗死特點為胸痛開始不甚劇烈,逐漸加重或減輕后再加劇,不向胸背部以下放射,伴心電圖特征性變化,若有休克外貌則血壓常低,也不引起兩側脈搏不等。

Stanford A型主動脈夾層累及冠狀動脈時可導致急性心肌梗死的發(fā)生,發(fā)生率約為11.3%[22],院內病死率>50%[23-24]。其在機制上與傳統(tǒng)的冠狀動脈粥樣硬化導致的急性冠狀動脈綜合征有所不同:(1)升主動脈假腔導致的凸起阻塞了冠狀動脈開口;(2)升主動脈夾層逆向撕裂累及冠狀動脈血管壁,導致血管阻塞;(3)冠狀動脈從主動脈根部脫離;(4)冠狀動脈開口被漂浮的主動脈內膜片間斷阻塞[25]?；颊吲R床表現(xiàn)類似急性冠狀動脈綜合征,醫(yī)師可能只注意到急性心肌梗死而漏掉急性主動脈夾層,若按急性心肌梗死處理而行溶栓、抗血小板等治療,將導致急性主動脈夾層撕裂范圍進一步擴大,應接受外科開放性手術的患者失去及時救治的機會,最終造成死亡。

急性主動脈夾層并發(fā)急性心肌梗死具有如下特征:(1)胸痛為刀割樣或撕裂樣劇痛,給予鎮(zhèn)痛、擴張冠狀動脈等處置的效果差;(2)左右側肢體血壓不對稱;(3)突發(fā)急腹癥;(4)有主動脈瓣區(qū)雜音或神經系統(tǒng)癥狀,伴血管阻塞征象,如嗜睡、昏迷、截癱等;(5)初診考慮急性心肌梗死且伴有明顯D-二聚體升高[26];(6)冠狀動脈造影檢查顯示罪犯血管與心電圖表現(xiàn)不相符合?；颊哂幸陨锨闆r,除行心電圖、心肌標志物、D-二聚體等檢查外,應該盡快行升主動脈及心臟彩色多普勒超聲篩查,行胸腹主動脈CTA明確主動脈夾層診斷,避免漏診、誤診及不合理治療,降低病死率[27]。

本例患者表現(xiàn)為持續(xù)性的撕裂樣背部疼痛,并伴有截癱、D-二聚體增高,心電圖前壁導聯(lián)有壞死型異常Q波、顯著的ST-T改變,且有動態(tài)演變過程,同時,肌鈣蛋白、心肌酶學指標升高。患者符合急性主動脈夾層合并急性心肌梗死的特征,診斷明確,患者得到了快速、有效的治療,極大地改善了預后。此例急性心肌梗死的病因是急性主動脈夾層逆行撕裂至升主動脈,引起左主干、左前降支壁內血腫(經血管內超聲證實),且無血液動力學變化或惡性心律失常反復發(fā)作等,無緊急行冠狀動脈介入治療的必要性,經封閉夾層破口后冠狀動脈內血腫自行吸收。

截癱是急性主動脈夾層的嚴重并發(fā)癥,會極大降低患者的生活質量,并可能引發(fā)其他嚴重并發(fā)癥,危及生命。對于出現(xiàn)截癱的原因,目前普遍傾向于脊髓血供受到影響所致,夾層發(fā)生后,阻斷通往脊髓的血流(頸動脈、椎動脈、鎖骨下動脈、肋間動脈、根最大動脈等),造成一系列神經綜合征,如脊髓前動脈綜合征、脊髓半切綜合征等[28-29]。治療上可以通過提升平均動脈壓或降低腦脊液壓來升高脊髓灌注壓,改善脊髓血供:術中覆膜支架釋放定位時,控制血壓下降幅度不超過基礎值的20%～30%或維持收縮壓在100～120 mmHg,以維持心、腦、腎、脊髓等重要生命器官灌注所需的最低值,同時將心率控制在60次/min以上[30];盡早行主動脈腔內修復術使脊髓恢復真腔供血;可進行腦脊液引流,降低腦脊液壓,增加脊髓灌注壓,改善脊髓血供。本例患者主動脈夾層發(fā)病后即發(fā)生了截癱,及時行主動脈腔內修復術后截癱逐漸恢復。鑒于經驗不足,術后未行腦脊液引流,行腦脊液引流可能更有利于截癱恢復。

綜上所述,急性主動脈夾層和急性心肌梗死均為心血管內科急危重癥,需要提高警惕,認真仔細鑒別,對于Stanford A型主動脈夾層合并急性心肌梗死,需要明確急性心肌梗死的病因,給予正確的治療措施可以挽救患者生命,改善其預后。