王 靜, 杜 光, 丁 佳, 田弘極

北部戰(zhàn)區(qū)空軍醫(yī)院 1.神經(jīng)內(nèi)科;2.健康管理科,遼寧 沈陽 110000

1 病例資料

患者女性,73歲,因“外傷后頭痛3 d,伴左側(cè)肢體無力40 h”于2022年10月1日入院。3 d前,患者鍛煉時不慎后腦及右頸部磕及雙杠杠體,當(dāng)時即出現(xiàn)意識不清,摔倒在地,數(shù)分鐘后意識轉(zhuǎn)清,自覺頭痛明顯,以頭枕部及右側(cè)頸肩部為重,無惡心嘔吐,無肢體活動障礙,無抽搐及二便失禁。入院前40 h,患者突然出現(xiàn)左側(cè)肢體無力,表現(xiàn)為持物無力、行走拖拽,伴頭暈,無發(fā)熱,無飲水嗆咳。于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行頭部磁共振成像檢查示:腦內(nèi)散在缺血灶,老年性腦改變。入院時查體:體溫36.2℃,脈搏84次/min,血壓165/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心肺腹無異常。神經(jīng)系統(tǒng)查體:神清語明,反應(yīng)靈敏,定向力、計算力、記憶力正常,額紋對稱,雙眼視物清,視野無缺損,無眼震,雙瞳孔等大等圓,直徑3.0 mm,對光反射靈敏,眼球各方運(yùn)動自如,角膜反射靈敏,鼻唇溝左側(cè)淺,示齒口角歪向右,伸舌偏左,右側(cè)肢體肌力5級,左側(cè)肢體肌力4級,肌張力正常,共濟(jì)失調(diào)右側(cè)正常,左側(cè)略笨拙,深淺感覺檢查未見異常,腱反射正常,雙側(cè)巴賓斯基征(-)。入院診斷:(1)急性腦梗死;(2)高血壓2級;(3)輕型閉合性顱腦損傷。美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表評分:1分(面癱)。輔助檢查:(1)頭顱磁共振彌散加權(quán)成像示彌散像右側(cè)半卵圓中心、額頂葉及顳葉皮層下見多發(fā)斑點狀高信號,ADC序列呈低信號(圖1)。(2)頭頸CT血管成像示左側(cè)鎖骨下動脈近心端非鈣化斑塊形成,管腔輕度狹窄;雙側(cè)頸總動脈遠(yuǎn)段、左側(cè)頸內(nèi)動脈起始部見鈣化斑塊及非鈣化斑塊形成,管腔輕度狹窄;右側(cè)頸內(nèi)動脈起始部鈣化斑塊及非鈣化斑塊形成,管腔重度狹窄,局部管壁不光整,中間疑有分隔,管壁內(nèi)似見不均勻稍高信號影;右側(cè)椎動脈起始部閉塞,遠(yuǎn)段血管纖細(xì)、顯示斷續(xù);雙側(cè)頸內(nèi)動脈海綿竇段鈣化斑塊形成;雙側(cè)胚胎型大腦后動脈,雙側(cè)后交通支較細(xì)(圖2)。(3)心電圖示竇性心律,T波改變;動態(tài)心電圖示竇性心律,偶發(fā)房性期前收縮,T波改變;心臟超聲示心腔大小正常范圍,二尖瓣、主動脈瓣輕度退行性變,靜息狀態(tài)下左心室整體收縮功能正常,舒張功能減低;雙頸動脈超聲示雙側(cè)頸動脈內(nèi)膜欠光滑,內(nèi)中膜局部增厚,左側(cè)可見低回聲斑塊較厚處約1.5 mm,位于頸動脈竇部,右側(cè)可見不均質(zhì)低回聲斑塊,較厚處約2.7 mm,位于頸動脈竇與頸內(nèi)外動脈移行處,彩色多普勒血流顯像示管腔血流信號局部充盈缺損,血流速度正常范圍。(4)血常規(guī)、凝血項、肝腎功、離子、血脂、血糖、免疫系列等未見明顯異常。因頭頸CT血管成像提示右側(cè)頸內(nèi)動脈起始部重度狹窄,局部管壁不光整,中間疑有分隔,管壁內(nèi)似見不均勻稍高信號影,動脈夾層不除外,建議進(jìn)一步完善全腦血管數(shù)字血管造影(digital subtraction angiography,DSA)檢查,家屬拒絕,要求先行保守治療,故給予硫酸氫氯吡格雷片75 mg每日1次口服、阿司匹林腸溶片100 mg每日1次口服,聯(lián)合低分子肝素鈉5 000 U每日1次皮下注射抗凝治療,連續(xù)給藥14 d,而后繼續(xù)服用雙聯(lián)抗血小板藥物,同時給予阿托伐他汀鈣片40 mg每晚1次口服強(qiáng)化降脂、穩(wěn)定斑塊治療,丁苯酞氯化鈉注射液100 ml每日2次靜脈點滴改善側(cè)枝循環(huán)等治療。1個月后,患者恢復(fù)良好,無頭暈頭痛,無肢體活動不靈,來院復(fù)查,行全腦血管DSA檢查回報示左側(cè)鎖骨下動脈開口處可見動脈硬化斑塊改變,雙側(cè)頸內(nèi)動脈起始部可見動脈硬化改變,未見明顯狹窄,左側(cè)大腦前動脈A1段缺如,右側(cè)大腦前動脈通過前交通動脈對左側(cè)大腦前動脈充盈;左側(cè)椎動脈開口及走行正常,顱內(nèi)段顯影良好,右側(cè)椎動脈未顯影?；颊甙l(fā)病后1個月復(fù)查DSA未見右側(cè)頸內(nèi)動脈起始部重度狹窄,結(jié)合發(fā)病經(jīng)過及頭頸CT血管成像結(jié)果,補(bǔ)充診斷右側(cè)頸內(nèi)動脈夾層。

圖1 頭磁共振彌散加權(quán)成像(a.右側(cè)額葉點狀高信號;b.右側(cè)半卵圓中心多發(fā)點狀高信號) 圖2 頭頸CT血管成像示右側(cè)頸內(nèi)動脈起始部鈣化斑塊及非鈣化斑塊形成,管腔重度狹窄,局部管壁不光整,中間疑有分隔,管壁內(nèi)似見不均勻稍高信號影(a.頸內(nèi)動脈側(cè)位;b.頸內(nèi)動脈正位;c.三維重建)

2 討論

腦動脈夾層是指頭頸部動脈壁因發(fā)育異常、退行性病變或嚴(yán)重創(chuàng)傷等因素引起內(nèi)膜撕脫,在血壓的作用下,血液成分通過破損的血管內(nèi)膜進(jìn)入血管壁,使血管壁分層,血管內(nèi)膜和中膜剝離,從而引起血管狹窄、閉塞或形成假性動脈瘤,出現(xiàn)腦缺血癥狀[1-2]。動脈夾層易導(dǎo)致腦血栓形成,是中青年缺血性卒中的重要原因,占45歲以下缺血性卒中的10%～20%[3],65歲以上發(fā)病者罕見,且多見于男性。近年來,隨著CT血管成像/磁共振血管成像及DSA等檢查手段的成熟和普及,頸動脈和椎動脈夾層作為卒中/短暫性腦缺血發(fā)作的重要病因已經(jīng)越來越受到重視[4-5]。

腦動脈夾層分為創(chuàng)傷性和自發(fā)性,約64%的腦動脈夾層患者有輕微頭部或頸部機(jī)械性創(chuàng)傷,具體機(jī)制尚不完全明確,考慮可能是因為在血管壁結(jié)構(gòu)和功能異常的基礎(chǔ)上,持續(xù)不斷的外力作用使內(nèi)膜更易被撕裂而形成夾層。自發(fā)性腦動脈夾層的病因較多,如高血壓、肌纖維發(fā)育不良、結(jié)締組織病、近期上呼吸道感染及α1-抗胰蛋白酶缺乏癥等[6]。偏頭痛、分娩、全身麻醉、口服避孕藥、血漿高同型半胱氨酸血癥及有夾層家族史等也是腦動脈夾層發(fā)病的危險因素,而動脈粥樣硬化、超重狀態(tài)、高脂血癥現(xiàn)在則被認(rèn)為是腦動脈夾層的保護(hù)因素[7]。

腦動脈夾層的典型臨床表現(xiàn)為頭頸痛、霍納綜合征、搏動性耳鳴和部分顱神經(jīng)麻痹,隨后幾小時或幾天后出現(xiàn)腦梗死或短暫性腦缺血發(fā)作,約20%的患者可無任何先兆而發(fā)生缺血性卒中[8]。

本例患者有明確的頭頸部外傷史,3 d后出現(xiàn)左側(cè)肢體活動不靈表現(xiàn),經(jīng)磁共振成像+磁共振彌散加權(quán)成像證實為右側(cè)大腦中動脈供血區(qū)急性多發(fā)腦梗死,顱頸CT血管成像提示右側(cè)頸內(nèi)動脈起始部鈣化及非鈣化斑塊形成,管腔重度狹窄,局部管壁不光整,中間疑有分隔,管壁內(nèi)似見不均勻稍高信號影,考慮大動脈粥樣硬化性腦梗死(動脈夾層不除外),經(jīng)抗血小板、抗凝、穩(wěn)定斑塊、改善側(cè)枝循環(huán)等治療,患者臨床癥狀改善,1個月后復(fù)查DSA顯示管腔局部狹窄消失,管壁內(nèi)未見明顯造影劑充盈,考慮血管夾層已修復(fù)。因此,對存在頭頸部外傷的急性腦梗死患者,如CT血管成像證實大動脈粥樣硬化、動脈狹窄,應(yīng)警惕是否合并頭頸部動脈夾層的可能。

腦動脈夾層引起腦卒中的機(jī)制可能為管腔重度狹窄引起的血液動力學(xué)障礙及動脈栓塞,或兩者相互作用,以栓塞機(jī)制為主[9]。本例患者右側(cè)半卵圓中心、額頂葉及顳葉皮層下見多發(fā)病灶,明確發(fā)病機(jī)制為動脈到動脈的栓塞。

目前,DSA被認(rèn)為是診斷腦動脈夾層的“金標(biāo)準(zhǔn)”[10]:DSA表現(xiàn)為雙腔征、線樣征、串珠征、靜脈期造影劑滯留,可顯示假腔或內(nèi)膜瓣,其中,雙腔征、內(nèi)膜瓣是腦動脈夾層在DSA上重要的特征性表現(xiàn),常見的間接征象有鼠尾征、火焰狀閉塞、假性動脈瘤等;磁共振血管成像檢查結(jié)果為血管壁間血腫、雙腔或伴管腔狹窄;頭頸CT血管成像軸位上可見動脈管腔偏心狹窄,管壁新月形增厚及環(huán)形強(qiáng)化,即所謂“靶征”[11];符合其中一項即可確診為腦動脈夾層。需要注意的是,磁共振血管成像可能會過高估計夾層所致動脈狹窄的程度,難以作出夾層壁間血腫與緩慢血流或附壁血栓的鑒別,因此,有時需要進(jìn)行聯(lián)合檢查。

目前,腦動脈夾層的首選治療方法存在爭議,大部分學(xué)者認(rèn)同藥物治療,但選擇抗血小板聚集治療還是抗凝治療也有爭議[12-13]。有臨床研究顯示,抗凝治療和阿司匹林抗血小板聚集治療的復(fù)發(fā)率無明顯差異[14],且無論抗凝還是抗血小板聚集治療,患者的出血風(fēng)險均較低,因此,二者治療顱外頸動脈夾層均是安全的。本例患者明確診斷后立即給予雙聯(lián)抗血小板治療聯(lián)用低分子肝素鈉5 000 U抗凝治療,連續(xù)給藥14 d,病情穩(wěn)定后繼續(xù)服用雙聯(lián)抗血小板藥物3個月。囑患者半年后復(fù)查DSA,并根據(jù)DSA復(fù)查結(jié)果及臨床表現(xiàn)決定后續(xù)治療方案,隨訪2年。

綜上所述,頭頸部動脈夾層患者盡管少見,但遇到頭面部疼痛、顱神經(jīng)麻痹的患者,尤其合并急性腦卒中時,需考慮有無腦動脈夾層的可能,及早行腦血管影像學(xué)檢查有助于明確診斷。規(guī)范化的內(nèi)科保守治療是腦動脈夾層的一線治療方案,抗栓治療是明確診斷后的首選,治療后需動態(tài)隨訪并及時復(fù)查DSA[15];當(dāng)藥物治療無效時,可以考慮血管內(nèi)介入治療和手術(shù)治療,尤其是對于抗凝治療后復(fù)發(fā),或存在抗凝禁忌證、假性動脈瘤或動脈瘤膨大影響腦部血流動力學(xué)的患者,血管內(nèi)支架治療可作為藥物治療的補(bǔ)充[16-17]。