王欣，張?zhí)熘?/p>

1.北京中農(nóng)富通園藝有限公司，北京100083；2.中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué)水利與土木工程學(xué)院，北京100083

花青素是植物酚類色素中一個(gè)重要的大類，是某些植物的葉、花、果實(shí)、塊莖呈現(xiàn)紅色、紫色或藍(lán)色的原因?；ㄇ嗨毓δ芏鄻?，在自然界發(fā)揮著吸引傳粉者和種子傳播者的生態(tài)生理作用；在抵御紫外線輻射、低溫/高溫、干旱和病原體侵襲等方面發(fā)揮著重要作用。作為自然界中含量最多最重要的一類水溶性色素，花青素還具有廣泛的抗氧化[1]、抗糖尿病、抗高脂血癥、抗炎、抗癌和預(yù)防心血管疾病等功能，其含量對(duì)蔬果的品質(zhì)具有重要影響。已有大量相關(guān)研究表明，植物中存在的花青素主要有飛燕草色素、矢車菊色素、矮牽牛色素、天竺葵色素、芍藥色素和錦葵色素等6種。胡莉等[2]對(duì)黑米、黑豆、茄子（帶皮）、甘藍(lán)、紫甘薯、草莓、藍(lán)莓、桑葚、葡萄等9 種園藝作物的花青素成分研究發(fā)現(xiàn)，除茄子外，所有樣品中均含有矢車菊素。在糧食中，黑米中的矢車菊素、芍藥素含量最高；水果中以藍(lán)莓中的花青素種類和含量最高。在環(huán)境修復(fù)方面，由于花青素中的黃酮類陽(yáng)離子O+能通過(guò)靜電力吸引I-，并通過(guò)離子交換控制吸附，因此，從農(nóng)業(yè)廢棄物中提取的花青素基材料能夠可持續(xù)地用于從核電設(shè)施、水處理廠中去除放射性I-[3]?；ㄇ嗨匾彩谴龠M(jìn)人體健康的重要抗氧化劑，因此，在分子水平上探索花青素對(duì)植物色彩和生理代謝等的影響具有重要的意義。

1 花青素抵御外界脅迫的功能

花青素在抵御脅迫、防御食草動(dòng)物和病原體侵襲方面扮演著“多面手”的角色。植物可以通過(guò)花青素色素沉著抵抗非生物脅迫，從而對(duì)與全球變化相關(guān)的干旱和極端溫度做出適應(yīng)性或可塑性的應(yīng)答。隨著時(shí)間的推移，經(jīng)歷較大程度溫度升高的物種色素沉著減少，而經(jīng)歷干旱增加的物種色素沉著增加[4]。花青素能中和由非生物脅迫產(chǎn)生的活性氧，減少由活性氧積累對(duì)植物生長(zhǎng)發(fā)育產(chǎn)生的抑制。ROS 相關(guān)基因ZmSRO1e在玉米和擬南芥中，通過(guò)與ZmR1（MBW 轉(zhuǎn)錄激活復(fù)合物的核心基本螺旋-環(huán)-螺旋亞基）競(jìng)爭(zhēng)，從而與Zm-PL1（復(fù)合物的核心MYB 亞基）結(jié)合，導(dǎo)致復(fù)合物的形成受到抑制。該表達(dá)增加了植物對(duì)非生物脅迫的敏感性，抑制了花青素的生物合成和活性氧清除活性[5]?；ㄇ嗨氐纳锖铣捎兄诮档瓦^(guò)量糖分的積累，保護(hù)光系統(tǒng)Ⅱ（photosystem Ⅱ，PSⅡ）免受多余光子到達(dá)葉綠體，這種糖緩沖作用能夠積極影響光合作用的反饋調(diào)節(jié)[6]。碳饑餓會(huì)影響果實(shí)發(fā)育以及花青素和碳水化合物代謝產(chǎn)物濃度，花青素和碳水化合物生物合成途徑的基因編碼酶均下調(diào)，海藻糖6-磷酸鹽和活性抑制因子MYB27 參與感知碳饑餓狀態(tài)，標(biāo)志著植物為了節(jié)約資源會(huì)減少果實(shí)中花青素的含量[7]。擬南芥中Pi 反應(yīng)的保守調(diào)控因子SPX4 與MYB 轉(zhuǎn)錄因子PAP1 依靠肌醇多磷酸鹽相互作用，進(jìn)而阻止PAP1與其靶基因啟動(dòng)子的結(jié)合。磷饑餓時(shí)，在無(wú)肌醇多磷酸的情況下，SPX釋放出PAP1來(lái)激活花青素的生物合成[8]。在磷缺乏的蘋果葉片中，miR399d 和高親和性Pi 轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白McPHT1;4 正向調(diào)控花青素合成；甲基轉(zhuǎn)移酶基因McMET1和組蛋白乙?；富騇cHDA6可能對(duì)McMYB10 啟動(dòng)子進(jìn)行甲基化和乙?；{(diào)節(jié)，通過(guò)表觀遺傳修飾調(diào)控花青素的合成[9]。這種miR399d 和表觀遺傳修飾共調(diào)節(jié)模型解釋了缺磷條件下蘋果葉片變紅的現(xiàn)象。以上結(jié)果揭示了碳饑餓和磷饑餓與類黃酮代謝之間的直接聯(lián)系。

砷（As）是一種對(duì)動(dòng)植物均有毒性的非金屬。過(guò)量的As 可導(dǎo)致茶葉中光合系統(tǒng)Ⅱ的最大光化學(xué)效率顯著降低，活性氧積累和脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)增加，從而引起嚴(yán)重的氧化應(yīng)激。而外源性褪黑素可以通過(guò)選擇性上調(diào)花青素生物合成基因的表達(dá)，減緩植物As中毒，并使花青素含量增加，且褪黑激素對(duì)As 脅迫的耐量增強(qiáng)很大程度上依賴于茶樹中花青素的基礎(chǔ)水平[10]。

在干旱脅迫下，MdERF38 與花青素生物合成的正向調(diào)節(jié)因子MdMYB1 相互作用，促進(jìn)MdMYB1 與其靶基因的結(jié)合，從而促進(jìn)花青素的生物合成。此外，MdBT2 是花青素合成的負(fù)調(diào)控因子，其通過(guò)加速M(fèi)dERF38 蛋白的降解來(lái)減弱MdERF38促進(jìn)的花青素合成作用[11]。

在許多植物中，花青素的生物合成是由低溫誘導(dǎo)的。在桃果（中華壽桃）中，花青素的積累發(fā)生在16 ℃的貯藏條件下，該溫度條件下編碼花青素生物合成酶、運(yùn)輸?shù)鞍坠入赘孰腟-轉(zhuǎn)移酶和關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子的基因轉(zhuǎn)錄水平升高。在≤12 ℃貯藏時(shí) ，花 青 素 沒 有 積 累[12]。 R2R3-MYB TF 基 因BrMYB2和bHLH調(diào)控基因BrTT8在紫頭白菜中低溫誘導(dǎo)后表達(dá)量顯著升高，而2 個(gè)負(fù)調(diào)控基因BrMYBL2.1和BrLBD38.2在白頭白菜中表達(dá)量顯著升高。低溫誘導(dǎo)紫頭白菜后，BrMYB2 和BrTT8可能在共激活花青素結(jié)構(gòu)基因中發(fā)揮重要作用，而BrMYB2 的下調(diào)和一些負(fù)調(diào)控因子的上調(diào)可能是白頭白菜表型形成的主要原因[13]。

2 花青素合成調(diào)控的影響因素

2.1 外界環(huán)境對(duì)花青素生物合成的影響

花青素的生物合成易受外界環(huán)境因子的影響。已有研究顯示，適宜的溫度和光照條件可以通過(guò)激活正調(diào)控因子PsMYB10.1 的表達(dá)，進(jìn)而誘導(dǎo)花青素生物合成和轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)基因的表達(dá)，從而誘導(dǎo)Akihime——李子果皮中花青素的積累[14]。強(qiáng)光可以促進(jìn)花青素生物合成途徑結(jié)構(gòu)基因和調(diào)節(jié)基因的表達(dá)，光質(zhì)也會(huì)對(duì)花色苷生物合成產(chǎn)生影響，尤其是光照中紫外線和藍(lán)光的強(qiáng)度。光環(huán)境的調(diào)控是改良園藝作物花青素的重要手段，LED補(bǔ)光技術(shù)已成為調(diào)控園藝作物色澤的關(guān)鍵技術(shù)[15]。在桃中，PpHY5 的表達(dá)被 UV-A 和 UV-B 上調(diào)，PpHY5 通過(guò)與自身啟動(dòng)子中的E-box 相互作用正向調(diào)控下游花青苷生物合成基因PpCHS1、PpCHS2、PpDFR1和PpMYB10.1以及自身轉(zhuǎn)錄[16]。UV-A、UV-B和UV-AB處理過(guò)的“紫燕”茶葉片中，總花青素以及3 種主要花青素——飛燕草素、矢車菊素和天竺葵素的分子含量均顯著高于單獨(dú)白光處理下的茶葉片。UV-A處理下，花青素合成途徑的結(jié)構(gòu)基因黃酮3-羥化酶（F3H）、F3‘5‘H、DFR、ANS 和調(diào)控基因 TT8 上調(diào)；在 UV-AB 處理下，F(xiàn)3‘5‘H、DFR、ANS 和 UFGT 以及調(diào)控基因EGL1 和 TT2 均上調(diào)；但與對(duì)照組相比，UV-B 處理下，苯丙素和黃酮途徑的大部分結(jié)構(gòu)基因表達(dá)下調(diào)。表明UV 處理抑制了花青素還原酶LAR 和ANR 的表達(dá)，導(dǎo)致ANR 活性降低，代謝通量向花青素生物合成的方向轉(zhuǎn)移[17]。

作為世界上最受歡迎的蔬菜之一，番茄果實(shí)中最豐富的抗氧化劑是親脂的類胡蘿卜素——番茄紅素，盡管也含有水溶性類黃酮（包括花青素），但水平并不理想。番茄基因組包含4 個(gè)高度同源的與花青素相關(guān)的R2R3-MYB 轉(zhuǎn)錄因子：SLANT2、SlANT1、SlANT1-like 和 SLANT2-like/Aft。大多數(shù)番茄品種中不產(chǎn)生花青素，而紫番茄品種“靛藍(lán)玫瑰”（indigo rose）在果皮中表現(xiàn)出依賴光的花青素積累，該品種具有Aft顯性基因位點(diǎn)和atv 隱性基因位點(diǎn)。Sun 等[18]報(bào)道了Aft 編碼一種名為SlAN2-like 的花青素轉(zhuǎn)錄因子，而atv 編碼轉(zhuǎn)錄抑制因子SlMYBatv。受光照條件影響的SlAN2-like 既能激活花青素生物合成基因的表達(dá)，又能激活花青素生物合成的調(diào)控基因，SlAN2-like 直接與SlMYBatv 啟動(dòng)子結(jié)合來(lái)激活其轉(zhuǎn)錄[19]。對(duì)SIAN2 進(jìn)行靶向誘變的靛藍(lán)玫瑰番茄突變體，其組織中花青素的含量和幾個(gè)花青素相關(guān)基因的表達(dá)量均顯著低于對(duì)照組，此外，番茄下胚軸和子葉的花青素合成受到不同調(diào)控因子的控制[20]。

光照誘導(dǎo)MdMYB1 在蘋果皮上表達(dá)，Md-MYB1 激活花青素合成途徑中結(jié)構(gòu)基因MdCHS、MdF3H、MdDFR和MdUFGTin的轉(zhuǎn)錄，促進(jìn)花青素積累。An 等[21]研究發(fā)現(xiàn)，在高強(qiáng)光條件下，蘋果中MdTCP46 與MdMYB1 互作促進(jìn)花青素的生物合成，并增強(qiáng)MdMYB1 與其靶基因的結(jié)合。在弱光條件下，MdBT2 泛素化并降解MdTCP46 和MdMYB1 蛋白，從而減弱MdTCP46 對(duì)花青素積累的促進(jìn)作用。隨著光強(qiáng)的增加，MdBT2 的表達(dá)被抑制，而MdTCP46 的表達(dá)被激活，從而觸發(fā)高光強(qiáng)誘導(dǎo)花青素的生物合成。由此推測(cè)，MdBT2 可能作為光強(qiáng)的劑量響應(yīng)器。MdMYB1是通過(guò)響應(yīng)了花青素合成抑制劑硝酸鹽的泛素化途徑被降解[22]。MdCOP1 蛋白在遮光條件下能通過(guò)泛素化降解MdMYB1，導(dǎo)致花青素含量降低，果皮顏色變淺[23]。蘋果中 MdWRKY72 通過(guò)與 MdHY5 啟動(dòng)子中的W-box 元件間接結(jié)合，與MdMYB1 啟動(dòng)子中的W-box元件直接結(jié)合，促進(jìn)了MdMYB1的表達(dá)，提高了UV-B 輻射下轉(zhuǎn)基因愈傷組織花青素合成[24]。B-box（BBX）蛋白 MdBBX37 是蘋果光信號(hào)的負(fù)調(diào)控因子，在光信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中抑制花青素生物合成，并直接與光信號(hào)正調(diào)控子MdHY5的啟動(dòng)子結(jié)合，抑制其表達(dá)，從而緩解MdHY5 介導(dǎo)的下胚軸抑制[25]。

2.2 酶與外源激素對(duì)花青素合成的影響

谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶（PpGST1）基因的表達(dá)與桃果組織中花青素的積累密切相關(guān)[26]。病毒誘導(dǎo)的血肉桃PpGST1基因沉默不僅導(dǎo)致花青素積累減少，而且導(dǎo)致花青素生物合成和調(diào)控基因的表達(dá)下降；瞬時(shí)過(guò)表達(dá)PpGST1 與PpMYB10.1 在煙草和桃果中的花青素積累顯著高于單獨(dú)表達(dá)PpMYB10.1。Jiang 等[27]報(bào)道了另一種被認(rèn)為可以結(jié)合并穩(wěn)定花青素的谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶TRANSPARENT TESTA19（TT19），當(dāng) TT19 缺 失 時(shí) ，RDR6、SGS3或DCL4的突變通過(guò)將碳元素推向類黃酮合成方向，從而抑制花青素的合成。還有研究發(fā)現(xiàn)黑色胡蘿卜中GST1（LOC108205254）可能是一個(gè)重要的花青素轉(zhuǎn)運(yùn)體，其表達(dá)上調(diào)導(dǎo)致黑色胡蘿卜樣品中液泡花青素積累增加[28]。GST phi 亞家族成 員 RsGSTF12-1 和 RsGSTF12-2 的轉(zhuǎn)錄本可能編碼胭脂紅蘿卜花青素轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白[29]。

乙烯利是誘導(dǎo)花青素積累的有效刺激物，誘導(dǎo)后花青素積累可達(dá)82%；在乙烯利的作用下，毛狀根中SOD 和GST 活性升高，這2 種酶與花青素在維持毛狀根內(nèi)部氧化還原穩(wěn)態(tài)中具有相互作用[30]。但也有研究表明，乙烯利處理的草莓果實(shí)在綠色發(fā)育期表現(xiàn)出抑制花青素合成和下調(diào)花青素合成必需基因的作用[31]。另有研究表明，茉莉酸在葉片著色過(guò)程中顯著富集，與花青素含量變化一致[32]。在蘋果中，ABA 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的重要調(diào)控因子MdABI5 通過(guò)調(diào)節(jié)MdbHLH3-MdMYB1 復(fù)合物正向調(diào)控ABA 誘導(dǎo)的花青素合成[33]。E3 泛素連接酶PacCOP1通過(guò)抑制PacMYBA 轉(zhuǎn)錄水平，進(jìn)而下調(diào)結(jié)構(gòu)基因的表達(dá)豐度，最終導(dǎo)致花青素在果實(shí)中的積累減弱，從而在花青素生物合成中發(fā)揮負(fù)調(diào)控作用[34]。Maritim 等[35]首次全面闡明了季節(jié)性誘導(dǎo)花青素降解、植物激素調(diào)節(jié)以及抑制因子TFs在茶葉花青素積累中的作用。

由于受分子特性固有因素，如食物加工和消化過(guò)程中的轉(zhuǎn)化和花青素在食物中的含量等的影響，花青素的生物利用率極低[36]。PAL、ANS 和UFGT 在桃果實(shí)采后花青素的生物合成中起著重要作用，這3 種酶均受到HA、UV-C、蔗糖、檸檬酸和蘋果酸的刺激。研究表明，對(duì)采后的桃子采用熱風(fēng)（hot air）處理或UV-C 處理，可以增強(qiáng)相關(guān)酶的活性和基因表達(dá)，促進(jìn)花青素的積累[37]。在草莓采后貯藏過(guò)程中，用果膠寡糖（pectin oligosa ccharides，POS）處理可以保持草莓的品質(zhì)屬性，減少腐爛，進(jìn)一步提高花青素的含量和抗氧化能力，這可能與苯丙氨酸解氨酶（phenylalanine ammonia-lyase，PAL）活性的提高導(dǎo)致花青素的合成和積累有關(guān)[38]。用食品保鮮劑1-甲基環(huán)丙烯（1-methylcyclopropene，1-MCP）處理桃、杏、李果實(shí)，能夠在貯藏早期抑制合成相關(guān)結(jié)構(gòu)基因和轉(zhuǎn)錄因子PsMYB10 的表達(dá)，在貯藏后期增強(qiáng)其表達(dá)，從而延遲了貯藏過(guò)程中總花青素和主要個(gè)體花青素的增加，1-MCP 處理有利于保持桃、杏、李的品質(zhì)，特別是果實(shí)的化學(xué)性狀，延長(zhǎng)貯藏壽命，降低貯藏期間的經(jīng)濟(jì)損失[39]。玉米籽粒中存在乙酰化和琥珀化花青素，這些化合物是在提取過(guò)程中產(chǎn)生的人工色素，因此需要使用酸化溶液提取玉米花青素[40]。

2.3 甲基化與泛素化對(duì)花青素合成的影響

DNA 甲基化可以引發(fā)由于染色質(zhì)結(jié)構(gòu)的變化而不是DNA 序列變化引起的基因表達(dá)差異，即表觀遺傳現(xiàn)象。DNA 甲基化或者蛋白質(zhì)泛素化的研究對(duì)深入了解植物著色機(jī)理和發(fā)現(xiàn)MYB 轉(zhuǎn)錄因子的上游調(diào)控機(jī)制具有重要的意義。

蘋果MdMYB308L 轉(zhuǎn)錄因子通過(guò)與Mdb-HLH33 互作，對(duì)蘋果的耐寒性和花青素積累起到正向調(diào)節(jié)作用，但是MdMYB308L的1個(gè)互作蛋白環(huán)E3 泛素連接酶MdMIEL1 會(huì)促進(jìn)其泛素降解，從而對(duì)蘋果耐寒性和花青素積累起到負(fù)調(diào)控作用[41]。在RNA 介導(dǎo)的DNA 甲基化途徑中，蘋果MdAGO4s 與 MdMYB1 啟動(dòng)子結(jié)合，實(shí)現(xiàn) MdMYB1位點(diǎn)的甲基化修飾，調(diào)控花青素的生物合成[42]。蘿卜白色肉質(zhì)突變體是RsMYB1 啟動(dòng)子DNA 甲基化改變的結(jié)果，這種可遺傳的表觀遺傳變化是由于高甲基化的CACTA 轉(zhuǎn)座子誘導(dǎo)DNA 甲基化擴(kuò)散到RsMYB1 的啟動(dòng)子區(qū)域，RsMYB1 在白肉突變體中的表達(dá)顯著下調(diào)，抑制了花青素的生物合成[43]。DNA 甲基化抑制劑5-氮雜胞苷的應(yīng)用誘導(dǎo)了桃果肉中花青素的積累，進(jìn)一步揭示了DNA去甲基化在調(diào)節(jié)桃果肉中花青素積累中的關(guān)鍵作用[12]。1項(xiàng)對(duì)土豆基因組甲基化分析的研究表明，在一些基因組位點(diǎn)上，生產(chǎn)花青素的細(xì)胞的甲基化程度高于無(wú)性系白細(xì)胞[44]。

2.4 調(diào)控基因?qū)ㄇ嗨厣锖铣煞e累的作用

GhPAP1D 編碼 1 個(gè) R2R3-MYB 轉(zhuǎn)錄因子，促進(jìn)花青素的合成和積累，與擬南芥花青素調(diào)節(jié)因子PAP1 同源[45]。在棉花的GhPAP1A 啟動(dòng)子中存在1 個(gè)50 bp 的串聯(lián)重復(fù)序列，該重復(fù)序列驅(qū)動(dòng)花瓣下游基因表達(dá)的活性較強(qiáng)，推測(cè)亞紅色棉中花青素的適度積累是由啟動(dòng)子結(jié)構(gòu)不同導(dǎo)致GhPAP1A轉(zhuǎn)錄增加造成的[46]。

研究發(fā)現(xiàn)，黃毛草莓花青素合成的核心轉(zhuǎn)錄激活因子FnMYB10的上游調(diào)控區(qū)存在序列變異，導(dǎo)致FnMYB10基因低表達(dá)，影響了花青素的合成，這可能與黃毛草莓的白果表型有關(guān)[47]。另有研究發(fā)現(xiàn)，草莓FaRAV1 通過(guò)直接激活花青素途徑基因啟動(dòng)子和上調(diào)FaMYB10 來(lái)促進(jìn)草莓花青素積累，而FaMYB10 也正向調(diào)控這些基因的表達(dá)[48]。蘋果中MdMYB114 雖然不能形成MBW 復(fù)合物，但可以通過(guò)直接與MdANS、MdUFGT、MdGST 啟動(dòng)子結(jié)合促進(jìn)其表達(dá)，從而增強(qiáng)花青素的生物合成和轉(zhuǎn)運(yùn)[49]。

R3 MYB 取代MBW 復(fù)合體中的R2R3 MYB家族TFs 之一，可能使該復(fù)合體從花青素基因轉(zhuǎn)錄的激活因子轉(zhuǎn)變?yōu)橐种埔蜃?。茄子中SmelMYBL1屬于R3 MYB，在MBW 復(fù)合體中作為抑制劑，通過(guò)與MYB 活化劑（SmelANT1 和SmelAN2）競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合SmelJAF13 和SmelAN1，從而阻礙了新MBW復(fù)合物的形成[50]。Huang 等[51]研究表明甜橙CsMYB3 能抑制MBW 復(fù)合體的活化能力，并能被CsRuby1 激活。在紫薯中，抑制因子IbMYB44 通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性抑制IbMYB340-ibbHLH2-ibNAC56a 或IbMYB340-ibbHLH2-ibNAC56b 調(diào)控復(fù)合物的形成而影響花青素的合成[52]。楊梅中MrMYB6 與MrbHLH1 和MrWD40-1 相互作用形成功能復(fù)合物，直接抑制原花青素特異基因MrLAR和MrANR以及花青素特異基因MrANS和Mrrufgt的啟動(dòng)子活性，從而對(duì)楊梅花青素和PA的積累具有負(fù)調(diào)控作用[53]。Xu 等[54]研究表明，蘋果中 MdMYB6 轉(zhuǎn)錄因子通過(guò)調(diào)節(jié)MdTMT1，降低UDP-葡萄糖和UDP-半乳糖的含量來(lái)抑制花青素的生物合成。Li等[55]鑒定獼猴桃的AaMYBC1為R2R3型轉(zhuǎn)錄因子，且miR858 通過(guò)抑制紅色獼猴桃的目的基因AaMYBC1來(lái)負(fù)調(diào)控花青素的生物合成。光敏茄子品種“Lanshan Hexian”的轉(zhuǎn)錄因子SmMYB86能直接與 SmCHS、SmF3H 和 SmANS 的啟動(dòng)子結(jié)合并抑制其活性，使花青素積累減少[56]。Xu 等[57]研究發(fā)現(xiàn)胡蘿卜中DcMYB113的根特異性表達(dá)是由啟動(dòng)子決定的，該轉(zhuǎn)錄因子可能調(diào)控花青素的轉(zhuǎn)運(yùn)。以上研究結(jié)果表明，MYB 轉(zhuǎn)錄因子以不同的形式調(diào)控花青素合成的途徑，有的作為轉(zhuǎn)錄激活子，起正向調(diào)控作用；有的作為抑制子，抑制目標(biāo)基因的表達(dá)。

除了MYB、bHLH、WD40 及三者組成的復(fù)合體等與花青素合成相關(guān)的主要轉(zhuǎn)錄因子，Zhang等[58]首次發(fā)現(xiàn)了與紅肉蘋果花青素積累相關(guān)的MdNAC基因，其在體內(nèi)外均與MdMYB10 存在明顯的相互作用。Ning 等[59]在紫肉甘薯花色苷的生物合成中發(fā)現(xiàn)了一個(gè)新的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，IbERF71 和IbMYB340-IbbHLH2 形成了調(diào)控復(fù)合物IbERF71-IbMYB340-IbbHLH2，通過(guò)結(jié)合IbANS1啟動(dòng)子共調(diào)控花青素積累，為紫肉甘薯花色發(fā)育的研究提供了新的思路。

3 展望

目前，關(guān)于花青素的研究已有豐富的成果，科研工作者對(duì)花青素的生物合成途徑已經(jīng)解析得比較清楚，但花青素的代謝調(diào)控網(wǎng)絡(luò)仍需不斷完善。從藥食用、包裝到環(huán)保領(lǐng)域，花青素的應(yīng)用領(lǐng)域不斷擴(kuò)展，而花青素的合成調(diào)控一直以來(lái)都是園藝作物及觀賞植物分子育種的關(guān)注點(diǎn)之一，未來(lái)在基因工程方面，系統(tǒng)闡明花青素的轉(zhuǎn)錄調(diào)控機(jī)制和利用代謝工程改良花青素的相關(guān)研究仍需繼續(xù)探索。