唐異蓓，王利東（通訊作者），趙 磊

（1.內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué) 研究生學(xué)院，內(nèi)蒙古 010100；2.內(nèi)蒙古國(guó)際蒙醫(yī)醫(yī)院 影像中心，內(nèi)蒙古 010020；3.內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院 影像診斷中心，內(nèi)蒙古 010030）

心血管疾病導(dǎo)致的死亡占全球總死亡率的32%［1］，是目前全球最常見(jiàn)的疾病死亡原因。在我國(guó)，心肌缺血導(dǎo)致的死亡率僅次于腦卒中。近年來(lái)，隨著我國(guó)衛(wèi)生健康政策的不斷調(diào)整與經(jīng)濟(jì)預(yù)算大幅投入，心血管疾病的標(biāo)準(zhǔn)化死亡率下降了28.7%，但發(fā)病率與患病率仍處于持續(xù)上升狀態(tài)［1］。心血管疾病如果未及時(shí)得到治療與改善，將會(huì)造成嚴(yán)重的社會(huì)負(fù)擔(dān)與經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)［2］。

心血管疾病中以冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病最為常見(jiàn)，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈主干和（或）微循環(huán)血流障礙，從而導(dǎo)致心肌細(xì)胞損害。早期輕度的心肌損傷或暫時(shí)的心肌缺血會(huì)啟動(dòng)應(yīng)激自我保護(hù)，使心肌進(jìn)入持續(xù)低血供狀態(tài)，目的是為了保持心肌細(xì)胞的完整性，待心肌血管恢復(fù)后，再逐漸恢復(fù)心肌細(xì)胞功能，即可逆性心肌缺血［2］。如果心肌缺血后沒(méi)有及時(shí)改善心肌血流灌注，最終會(huì)發(fā)展為不可逆的心肌損傷，引發(fā)嚴(yán)重的心血管事件［3］。結(jié)合冠狀動(dòng)脈主干的狹窄情況以及微循環(huán)的灌注改變，綜合評(píng)估可逆性心肌缺血，可為臨床是否進(jìn)行血運(yùn)重建治療提供重要的臨床依據(jù)［4-5］。因此，通過(guò)影像技術(shù)檢查，定位心肌缺血區(qū)域、判斷心肌存活狀態(tài)，是影像檢查的主要目的。

綜上，本篇綜述主要基于早期檢測(cè)和評(píng)價(jià)的存活心肌的重要性與必要性，論述當(dāng)前影像技術(shù)手段檢測(cè)可逆性心肌缺血的最新進(jìn)展，旨在為臨床提供更有價(jià)值的評(píng)價(jià)工具。

1 病理生理學(xué)

可逆性心肌缺血是一種自我保護(hù)的現(xiàn)象，即冠狀動(dòng)脈發(fā)生梗阻時(shí)，它所支配的心肌組織不會(huì)立即發(fā)生完全性壞死，而是啟動(dòng)心肌微循環(huán)的血流儲(chǔ)備為心肌細(xì)胞代償性供血，待血運(yùn)重建或側(cè)枝循環(huán)建立后再恢復(fù)正常的心肌供血模式［6］。這種代償性心肌缺血反應(yīng)被稱(chēng)為可逆性心肌缺血［6］。

可逆性心肌缺血根據(jù)心肌血供自身恢復(fù)能力分為心肌頓抑和心肌冬眠。前者通常不需要臨床干預(yù)，能在數(shù)周內(nèi)自行恢復(fù)心肌血流灌注及心功能；而后者需要臨床輔助性血運(yùn)重建，恢復(fù)心肌血流灌注和心功能。這二者的共性在于心肌功能降低但心肌細(xì)胞存活，且損傷的心功能是可恢復(fù)的。而心肌冬眠和心肌頓抑的區(qū)別在于二者代謝均表現(xiàn)為正?；蛏越档?，但與頓抑心肌相比，冬眠心肌血流灌注相對(duì)更低，即適應(yīng)性心肌血流量和心肌的血流儲(chǔ)備均減少［6-7］。學(xué)者 Ryan 和 Perera（2018）［7］、Heusch（2021）［8］等在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)與臨床研究中分別進(jìn)行了探索，并且確認(rèn)了兩種心肌缺血狀態(tài)經(jīng)常共存。還有學(xué)者認(rèn)為反復(fù)發(fā)作的心肌頓抑是形成心肌冬眠的原因之一［8］。盡早發(fā)現(xiàn)并治療可逆性心肌缺血可以挽救更多的心肌細(xì)胞，從而改善患者預(yù)后，提高患者生活質(zhì)量。

2 影像學(xué)對(duì)可逆性心肌缺血的識(shí)別

目前許多學(xué)者從放射影像學(xué)、超聲影像學(xué)以及核醫(yī)學(xué)等角度對(duì)可逆性心肌缺血進(jìn)行了研究和探索［2］，主要通過(guò)影像技術(shù)來(lái)判斷可逆性心肌缺血在形態(tài)學(xué)與功能學(xué)方面的異常表現(xiàn)，豐富了精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)的內(nèi)涵。但是，不同影像技術(shù)原理與應(yīng)用存在不同，從而產(chǎn)生了診斷與評(píng)價(jià)差異［9］。因此，合理把握不同影像技術(shù)的價(jià)值與限度將會(huì)對(duì)可逆性心肌缺血的臨床決策產(chǎn)生深遠(yuǎn)影響。

2.1 心臟超聲

從最早負(fù)荷超聲心動(dòng)圖到現(xiàn)在的心肌超聲造影，心臟超聲作為非侵入性且無(wú)電離輻射的檢查，可以對(duì)疑似或患有冠心病患者進(jìn)行危險(xiǎn)分層，推斷冠脈狹窄程度并且對(duì)局部心肌存活能力進(jìn)行評(píng)估。另外，心臟超聲可通過(guò)觀(guān)察心動(dòng)周期中心室壁一個(gè)或多個(gè)心肌節(jié)段的增厚率變化來(lái)判斷該區(qū)域的血液供應(yīng)情況［10］。心臟超聲檢查雖然檢測(cè)方便且能根據(jù)需要進(jìn)行實(shí)時(shí)觀(guān)察，但是缺乏對(duì)整體心臟解剖結(jié)構(gòu)的觀(guān)察能力。當(dāng)缺血的心肌出現(xiàn)纖維化或瘢痕心肌改變時(shí)常會(huì)遇見(jiàn)聲窗不佳導(dǎo)致心內(nèi)膜邊界顯示欠佳［5］。

2.1.1 心肌超聲造影

心肌超聲造影（myocardial contrast echocardiography，MCE）使用超聲微泡對(duì)比劑，該對(duì)比劑與紅細(xì)胞的血流動(dòng)力學(xué)的運(yùn)動(dòng)方式類(lèi)似，并且穩(wěn)定性良好，是一種能反映心肌局部微循環(huán)灌注的示蹤劑。超聲低能量成像是同時(shí)檢測(cè)心肌灌注和室壁運(yùn)動(dòng)較好的方式。與只觀(guān)察室壁運(yùn)動(dòng)情況進(jìn)行評(píng)估相比，MCE對(duì)整體或局部診斷心肌缺血的敏感性及陰性預(yù)測(cè)值有很大提升。以局部心肌收縮及灌注情況作為依據(jù)來(lái)檢測(cè)存活心肌的類(lèi)型：頓抑的心肌通常表現(xiàn)為灌注-收縮失配；冬眠的心肌表現(xiàn)為適應(yīng)性灌注減少和心肌收縮下調(diào)［10］。 有學(xué)者［11］在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中用超聲觀(guān)察到心肌頓抑到冬眠的轉(zhuǎn)變，并提出心肌血流量降低是心功能障礙發(fā)生的結(jié)果。心功能障礙發(fā)生后1周，心內(nèi)膜下血流量會(huì)伴隨時(shí)間的推移出現(xiàn)血灌注量減低，當(dāng)?shù)陀谘鲀?chǔ)備閾值時(shí)發(fā)展成心肌冬眠［3，6，12］。

2.1.2 超聲心動(dòng)圖

超聲心動(dòng)圖不僅能動(dòng)態(tài)觀(guān)察心功能障礙所致的節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常，還能測(cè)量心室壁厚度改變間接判斷冠脈狹窄程度［11］。超聲在觀(guān)察異常運(yùn)動(dòng)的心肌節(jié)段時(shí)，心肌保留灌注但缺乏收縮儲(chǔ)備，且測(cè)量舒張末期的室壁厚度＞6mm的組織，可以認(rèn)為這是冬眠心肌的一種表現(xiàn)；但室壁顯著變薄≤6mm時(shí)，通常見(jiàn)于心肌細(xì)胞壞死、變性。超聲檢查中心肌呈高回聲聲像，提示心肌細(xì)胞已經(jīng)發(fā)展到纖維化壞死的程度［7，13］。

超聲心動(dòng)圖配合心肌造影能夠更好地顯示室壁厚度異常及心肌灌注狀況，提高了超聲功能性顯像的診斷能力。由于超聲無(wú)電離輻射且經(jīng)濟(jì)、易操作，適用于長(zhǎng)期復(fù)查的慢性冠心病患者和評(píng)估血運(yùn)重建術(shù)后心功能的恢復(fù)。同時(shí)，對(duì)預(yù)測(cè)血管重建后心肌收縮力恢復(fù)程度有極高的靈敏度 （85%～94%）與陰性預(yù)測(cè)值（90%），但特異度較低（43%～65%），這可能與超聲動(dòng)態(tài)檢查測(cè)量存在可重復(fù)性差有關(guān)。但有研究顯示，超聲在預(yù)測(cè)心肌功能恢復(fù)能力上優(yōu)于 SPE/CT［13］。

2.2 心臟CT

CT冠狀動(dòng)脈造影 （coronary computed tomography angiography CCTA）是臨床用于評(píng)估心臟冠脈及觀(guān)察明顯心內(nèi)膜下缺血的檢查方法［14-15］。雖然CCTA對(duì)視覺(jué)性心臟解剖形態(tài)改變非常敏感，但是心臟功能學(xué)改變判斷存在較為嚴(yán)重的局限性（如左室功能障礙、心肌灌注減低等）［14-15］。CT灌注成像的出現(xiàn)，補(bǔ)充了CCTA檢查功能學(xué)的缺陷，對(duì)定位可逆性缺血心肌有一定的提高［14-16］。

2.2.1 CT節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)測(cè)量

運(yùn)用CT對(duì)心肌缺血室壁運(yùn)動(dòng)異常的測(cè)量得到了廣泛認(rèn)可。 學(xué)者 Cho 等（2019）［17］用 AHA 17 段心肌分布圖對(duì)106名冠脈無(wú)明顯狹窄或僅輕微狹窄并且心肌未見(jiàn)明顯灌注缺損的患者，采用負(fù)荷動(dòng)態(tài)心肌灌注CT檢查，測(cè)量左心室心肌厚度和室壁運(yùn)動(dòng)，并繪制了正常參考值表。研究發(fā)現(xiàn)，在動(dòng)態(tài)心肌灌注CT圖像上觀(guān)察到的異常室壁運(yùn)動(dòng)具有很高的特異性。動(dòng)態(tài)心肌灌注CT圖像可以在評(píng)估冠狀動(dòng)脈狹窄的同時(shí)觀(guān)察因缺血引起的相應(yīng)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常的范圍。 Ko 等（2010）［18］利用 64 層螺旋 CT和超聲對(duì)心肌缺血、心肌梗死患者的室壁運(yùn)動(dòng)情況進(jìn)行對(duì)比，分析后認(rèn)為心肌缺血所致左室心肌壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)減退或運(yùn)動(dòng)消失的測(cè)量結(jié)果具有較好的一致性。CT檢查觀(guān)察到心肌壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)減退則提示心肌存在活性，而心肌壁運(yùn)動(dòng)消失則提示心肌細(xì)胞發(fā)展到了完全梗死性階段。以上充分說(shuō)明臨床有必要評(píng)估室壁運(yùn)動(dòng)狀況，從而為臨床提供較為準(zhǔn)確的信息。

2.2.2 CT灌注成像

CT心肌灌注成像通過(guò)觀(guān)察心肌灌注缺損來(lái)判斷心肌缺血的范圍［19］。臨床中，部分急性冠脈綜合征患者缺乏臨床診療依據(jù)，需聯(lián)合靜息/負(fù)荷心肌灌注成像，通過(guò)多方位觀(guān)察（如橫軸位、短軸位、長(zhǎng)軸位）判斷心肌是否存在灌注缺損。當(dāng)心肌有灌注缺損，結(jié)合兩種狀態(tài)進(jìn)行定位后，觀(guān)察負(fù)荷狀態(tài)的灌注缺損范圍是否較靜息狀態(tài)的缺損范圍更大，并配合延遲掃描觀(guān)察造影劑是否能緩慢進(jìn)入灌注缺損區(qū)域，判斷受損心肌是否屬于存活心肌［14，19］。 學(xué)者Saeed等（2016）［20］通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，驗(yàn)證了 CT 灌注成像可以用于判斷存活與梗死心肌。靜脈注入碘對(duì)比劑后，正常心肌表現(xiàn)為首過(guò)灌注心肌均勻增強(qiáng)后碘對(duì)比劑快速廓清，延遲期無(wú)碘對(duì)比劑殘留；有心肌缺血的存活心肌，表現(xiàn)為首過(guò)灌注心肌局部出現(xiàn)灌注缺損，延遲期灌注缺損區(qū)見(jiàn)少量碘對(duì)比劑緩慢充填現(xiàn)象，超長(zhǎng)延遲期對(duì)比劑大部分或完全吸收；壞死心肌因供血冠狀動(dòng)脈及微血管閉塞，相應(yīng)心肌細(xì)胞缺血缺氧，心肌細(xì)胞凋亡并進(jìn)入壞死狀態(tài)。心肌細(xì)胞發(fā)生壞死后，細(xì)胞間隙明顯增寬，碘對(duì)比劑因滲透壓進(jìn)入壞死心肌細(xì)胞間隙，可以在超長(zhǎng)延遲期觀(guān)察到壞死心肌強(qiáng)化改變。

學(xué)者 Habis 等（2007）［21］對(duì)同一批心肌梗死患者采用CT灌注成像與多巴酚丁胺超聲心動(dòng)圖兩種方法進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)這兩種設(shè)備對(duì)存活心肌的判斷有極高的一致性（94%），并且提出CT灌注掃描加延遲增強(qiáng)對(duì)早期灌注缺損尋找有很高的靈敏度（98%）、特異性（94%）及診斷準(zhǔn)確率（97%）。 學(xué)者閤謙（2008）［22］將 CT 心肌灌注成像延遲增強(qiáng)與 PET 檢查進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)對(duì)相同患者尋找存活心肌的一致性極高。這充分說(shuō)明急性心肌梗死患者應(yīng)結(jié)合CT心肌灌注檢查判斷心肌活性狀態(tài)。

2.2.3 雙能CT灌注成像 （Dual-energy CT perfusion，DE-CTP）

雙能 CT（dual-energy CT，DECT）將組織暴露于不同的兩個(gè)光子能級(jí)中，利用組織成分差異對(duì)能量吸收及衰減狀態(tài)不一致，進(jìn)一步區(qū)分組織成分結(jié)構(gòu)，這是常規(guī)單能 CT（single-energy CT，SECT）無(wú)法做到的，所以DECT較SECT可以更好地顯示出不同組織的特征。DECT可以更好地減少鈣化斑塊形成的放射偽影，且不容易被心臟運(yùn)動(dòng)偽影所干擾［23］。雙能CT灌注成像（DE-CTP）通過(guò)識(shí)別碘分布，觀(guān)察心肌的血流量和血容量。一次性DE-CTP掃描可以獲得心肌灌注的同時(shí)也能觀(guān)察心臟冠狀動(dòng)脈形態(tài)學(xué)改變，這可以有針對(duì)性地判斷心肌灌注缺損及心肌存活狀況［24］。

DE-CTP結(jié)合CCTA明顯提高對(duì)存活心肌診斷的靈敏度（93.2%）、特異度（85.5%）、陰性預(yù)測(cè)值（91.4%）與陽(yáng)性預(yù)測(cè)值（88.3%）［23］。 學(xué)者 Danad 等（2015）［23］發(fā)現(xiàn)采用負(fù)荷心臟MRI檢測(cè)灌注缺損，具有很高的靈敏度（93%）和特異性（99%）。對(duì)同一批患者采用相同檢測(cè)條件，并以心臟MRI檢查結(jié)果作為參考標(biāo)準(zhǔn)，分析DECT心臟灌注缺損的篩查能力。結(jié)果顯示，DECT對(duì)心肌灌注缺損的相對(duì)性靈敏度和特異性能達(dá)到89%和78%。心臟CT更適合用于檢查突發(fā)性胸痛和胸部不適為首發(fā)癥狀的患者，當(dāng)然CT增強(qiáng)的禁忌依然是碘過(guò)敏、甲亢以及腎衰竭患者［23］。

2.3 磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）

心臟磁共振（Cardiac magnetic resonance，CMR）對(duì)評(píng)估缺血性心肌病提供了可視化參考標(biāo)準(zhǔn)。磁共振電影技術(shù)（CINE-MR）可直接觀(guān)察心臟大小及室壁運(yùn)動(dòng)異常；結(jié)合負(fù)荷與靜息狀態(tài)下可以觀(guān)察心內(nèi)膜是否缺血；利用心肌負(fù)荷狀態(tài)區(qū)分疤痕和存活心?。?，24-25］。 采用 CMR 評(píng)估瘢痕心肌，能夠更好地預(yù)測(cè)不良心血管事件的發(fā)生［25］。CINE-MR技術(shù)對(duì)評(píng)價(jià)累及范圍低于6個(gè)節(jié)段的瘢痕結(jié)構(gòu)準(zhǔn)確性較高；而超過(guò)6個(gè)節(jié)段的瘢痕結(jié)構(gòu)，需要配合小劑量多巴酚丁胺負(fù)荷磁共振提高不良心血管事件發(fā)生的評(píng)估能力［25］。

2.3.1 延遲增強(qiáng)磁共振技術(shù) （delayed-enhancement MRI，DE-MRI）

磁共振細(xì)胞外對(duì)比劑——釓噴酸葡胺（Gadolinium-DTPA，Gd-DTPA），該對(duì)比劑的分布與細(xì)胞外間隙成正相關(guān)［26］。心肌細(xì)胞出現(xiàn)急性壞死和慢性纖維化改變時(shí)，隨著心肌壁變薄伴心肌細(xì)胞間隙增加，Gd-DTPA通過(guò)被動(dòng)擴(kuò)散方式進(jìn)入細(xì)胞外間隙，對(duì)比劑由于滲透壓差緩慢進(jìn)入細(xì)胞外間隙且流出速度更為緩慢，所以細(xì)胞外間隙出現(xiàn)對(duì)比劑聚集現(xiàn)象。超長(zhǎng)延遲期（注射造影劑約10分鐘后）強(qiáng)化可用于評(píng)估穿壁性心肌梗死和心肌纖維化范圍［5，26］，但超長(zhǎng)延遲期對(duì)抑頓心肌、冬眠心肌的顯示和區(qū)分有待商榷。

超長(zhǎng)延遲增強(qiáng)常用于評(píng)估心臟微循環(huán)的狀況。首過(guò)灌注成像持續(xù)性充盈缺損通常見(jiàn)于早期的心臟微血管阻塞，并在延遲期（約2-5min）T1WI序列上可觀(guān)察到少量對(duì)比劑流入充盈缺損區(qū)內(nèi)［27-28］。而晚期的心臟微血管阻塞在增強(qiáng)掃描及延遲期（＞10min）均表現(xiàn)為區(qū)域性低信號(hào)或無(wú)信號(hào)改變。對(duì)梗死區(qū)域心肌信號(hào)強(qiáng)度判斷還應(yīng)與同一層面遠(yuǎn)端非梗死區(qū)的信號(hào)強(qiáng)度進(jìn)行比較，梗死區(qū)域較正常區(qū)比較，至少低 5 個(gè)標(biāo)準(zhǔn)信號(hào)值［27-28］。

2.3.2 低劑量多巴酚丁胺磁共振技術(shù) （Low-dose dobutamine MRI，LD-DSMR）

DSMR是利用低劑量的多巴酚丁胺刺激運(yùn)動(dòng)減退的心肌壁，觀(guān)察心肌收縮能力提高程度，來(lái)判斷心肌細(xì)胞活性并預(yù)測(cè)心肌收縮儲(chǔ)備能力。該技術(shù)顯示心內(nèi)膜及心外膜邊界的能力優(yōu)于超聲心動(dòng)圖。當(dāng)?shù)蛣┝?應(yīng)激性藥物注入后，原本運(yùn)動(dòng)減緩局部心肌壁，在收縮期心室壁厚度增加≥2mm，就可斷定該缺血的心肌細(xì)胞仍然具有活性。即靜息狀態(tài)下心肌出現(xiàn)局部性心功能減低合并心肌灌注減低，給予小劑量正性肌力藥物后，心肌運(yùn)動(dòng)能力和心肌灌注減低血流恢復(fù)，這意味著，該區(qū)域極大可能是冬眠心肌［5，25-26］。

2.3.3 磁共振電影掃描技術(shù)（cine MRI，CINE-MR）

CINE-MR檢查技術(shù)擁有其他影像設(shè)備無(wú)法比擬的空間分辨率［4］，并且CINE-MR可以對(duì)心肌節(jié)段性功能進(jìn)行定量評(píng)估［24，29］。四腔位電影掃描技術(shù)能觀(guān)察心肌壁收縮功能和收縮期心肌增厚率。存活心肌的心肌壁在CINE-MR表現(xiàn)為靜息狀態(tài)下心肌壁運(yùn)動(dòng)減退，當(dāng)給予適當(dāng)?shù)拇碳?，異常運(yùn)動(dòng)的心肌壁運(yùn)動(dòng)能力得到提升，心肌收縮增厚率恢復(fù)正?；蚵越档?；局部心肌壞死（即瘢痕心?。r(shí)，瘢痕心肌收縮期運(yùn)動(dòng)能力減弱或消失且心肌收縮增厚率降低。該技術(shù)適用于觀(guān)察新發(fā)生的室壁異常運(yùn)動(dòng)的局部心肌缺血。結(jié)合電影技術(shù)和磁共振增強(qiáng)可以改善心肌壞死的評(píng)估［30］。

2.3.4 磁共振波譜技術(shù) （magnetic resonance spectroscopy，MRS）

MRS是目前唯一利用亞細(xì)胞水平探索細(xì)胞完整性的一種影像技術(shù)，它通過(guò)31P-MRI檢測(cè)心肌細(xì)胞內(nèi)的代謝產(chǎn)物，判斷缺血心肌的能量?jī)?chǔ)備，采用敏感指標(biāo) （如PCr/Pi、PDE/ATP等）對(duì)心肌缺血進(jìn)行評(píng)估。PCr/Pi降低與缺血的心肌壁運(yùn)動(dòng)減弱或消失呈正相關(guān)，但是這個(gè)指標(biāo)無(wú)法反映心肌細(xì)胞是否存活。PDE/ATP是一種評(píng)估細(xì)胞膜完整性的指標(biāo)，可用于評(píng)估心肌能量?jī)?chǔ)備下降但保留細(xì)胞活性的心肌細(xì)胞（即頓抑或冬眠心肌細(xì)胞），PDE/ATP比值升高意味著細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的破壞。評(píng)估存活心肌時(shí)，該比值通常僅上升到0.75，而壞死心肌比值能超過(guò)1.0［12］。

CMR系列檢查從形態(tài)學(xué)和功能學(xué)方面均為臨床提供有價(jià)值的信息，還為心臟影像細(xì)胞分子學(xué)的研究開(kāi)啟了新大陸［13］。 有文獻(xiàn)［5，13］提到，DSMR 檢查對(duì)評(píng)估心肌收縮儲(chǔ)備和心肌缺血程度具有很高的靈敏度（82%～91%）。當(dāng)小劑量DSMR結(jié)合心臟磁共振增強(qiáng)技術(shù)時(shí)特異性進(jìn)一步提高（58%～94%）。與核素顯像相比，DSMR對(duì)檢測(cè)冬眠心肌有更高的特異性；與超聲心動(dòng)圖相比，心臟磁共振電影技術(shù)能夠更清晰地顯示心內(nèi)膜和心外膜的邊界。眾多研究證明，心臟磁共振能適用于評(píng)估和指導(dǎo)治療缺血性心肌?。?，13］。盡管心臟磁共振能夠提供許多有價(jià)值的臨床信息，但該檢查用時(shí)長(zhǎng)這一缺點(diǎn)就已經(jīng)說(shuō)明不適用于急診患者［5，13］。

2.4 核醫(yī)學(xué)

正電子發(fā)射斷層掃描（positron emission tomography，PET）用于測(cè)量對(duì)冠心病患者的心肌血流量的絕對(duì)定量。該檢查可以觀(guān)察缺血心肌區(qū)域的冠狀動(dòng)脈狹窄程度及缺血心肌周?chē)奈⒀苁欠翊嬖诠嘧⒄系K［31-32］。臨床通常用正電子發(fā)射斷層掃描顯像（PET）和單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像 （SPECT）這兩種方式評(píng)估缺血心肌的心肌細(xì)胞活性［12］。前者常用示蹤劑18F-FDG評(píng)估心肌代謝狀況，后者常用示蹤劑Tl-201 及 99mTc評(píng)估心肌灌注情況［12］。盡管 PETCT幾乎能從全方位評(píng)估心臟的狀況，但也存在一定局限性。如PET與CT因掃描方式不同或電子會(huì)出現(xiàn)飄移顯像，使獲得的圖像有部分是無(wú)法完全重合的，有時(shí)不利于臨床對(duì)疾病的診斷分析［31-32］。

2.4.1 正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像

正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像（Positron Emission Tomography-Computed Tomography，PET/CT）利用示蹤劑（18F-FDG）的時(shí)間和空間分布作為判斷心肌存活的獨(dú)立依據(jù)［2,4，7］。 PET/CT 檢查可以獲取心臟的解剖形態(tài)和生理功能的相關(guān)信息，如冠狀動(dòng)脈狹窄能力、心肌灌注分布、心肌代謝狀況和心肌收縮能力［31-32］。發(fā)生心肌缺血時(shí)，為了保留心肌細(xì)胞的活性，心肌細(xì)胞改變了能量攝取方式——由原來(lái)的脂肪酸代謝轉(zhuǎn)變成葡萄糖代謝。PET/CT利用了心肌對(duì)葡萄糖的攝取提高改變，觀(guān)察示蹤劑18F-FDG的分布，尋找存活心肌細(xì)胞。存活心肌通常表現(xiàn)為示蹤劑18F-FDG攝取正?；蛏栽龈?，但心肌血流量降低，即代謝與灌注不匹配；而瘢痕心肌則提示18FFDG攝取降低且MBF減少［3］。需要注意的是，代謝灌注不匹配并不是對(duì)存活心肌的特有診斷方式，還應(yīng)與急性心肌缺血-再灌注加以區(qū)別［12，32］。

2.4.2 SPE/CT-示蹤劑Tl-201和示蹤劑99mTc

SPECT的心臟門(mén)控灌注掃描是為了減少心臟運(yùn)動(dòng)的偽影，提高檢查結(jié)果的準(zhǔn)確性。該檢查有較高的空間分辨率，可以觀(guān)察心室壁收縮能力，評(píng)估缺血心肌的存活能力。

Tl-201是一種類(lèi)似于鉀離子的顯像劑。Tl-201通過(guò)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的方式，配合細(xì)胞膜上的Tl-201Na-K泵，進(jìn)入心肌細(xì)胞。該示蹤劑通常用于判斷缺血性心肌細(xì)胞的完整性。但該檢查并不意味著能夠反映心肌細(xì)胞的血液供應(yīng)關(guān)系，所以對(duì)存活心肌診斷具有較低的特異性［12，32-33］。

99mTc是一種通過(guò)單純擴(kuò)散方式進(jìn)入心肌細(xì)胞的示蹤劑。99mTc常分布于健康的心肌細(xì)胞和存活的心肌細(xì)胞，一般不進(jìn)入壞死的心肌細(xì)胞［12，32-33］。99mTc常配合負(fù)荷成像檢測(cè)存活心肌，負(fù)荷成像時(shí)示蹤劑99mTc在存活心肌中表現(xiàn)為放射性分布稀疏或局部灌注缺損，當(dāng)恢復(fù)到靜息狀態(tài)時(shí)，示蹤劑99mTc完全或部分填充于負(fù)荷狀態(tài)灌注缺損區(qū)域。而不可逆的心肌缺血，則表現(xiàn)為負(fù)荷狀態(tài)和靜息狀態(tài)均出現(xiàn)缺血心肌區(qū)域放射性稀疏分布或灌注缺損［34］。

核醫(yī)學(xué)根據(jù)細(xì)胞功能代謝的特點(diǎn)，運(yùn)用離子示蹤劑檢測(cè)心肌活動(dòng)功能的改變。眾多實(shí)驗(yàn)證明了18F-FDG-PET檢查較SPE/CT在尋找存活心肌方面有更高的準(zhǔn)確性（92%）、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值（48%～94%），也是臨床常用的存活心肌的尋找方法［13］。預(yù)測(cè)血運(yùn)重建術(shù)后室壁運(yùn)動(dòng)恢復(fù)狀況，18F-FDG-PET比負(fù)荷超聲有更高的敏感性（91.5%）和特異性（67.8%）。核醫(yī)學(xué)心臟檢查適用于評(píng)估急性冠脈綜合征患者和慢性心肌梗死術(shù)后再梗死的患者微循環(huán)改善情況［13，32，34］。

3 總結(jié)

綜上，心肌梗死后及時(shí)評(píng)估可逆性心肌缺血，是指導(dǎo)血運(yùn)重建的重要依據(jù)，是心臟導(dǎo)管室的“看門(mén)人”。醫(yī)學(xué)影像技術(shù)是無(wú)創(chuàng)的檢查，通過(guò)觀(guān)察影像圖像形態(tài)學(xué)改變分析心肌缺血情況。雖然精準(zhǔn)尋找存活心肌并及時(shí)治療可以提高患者的生存質(zhì)量，但也需要結(jié)合患者的身體狀況及家庭經(jīng)濟(jì)能力進(jìn)行多方位綜合評(píng)估。

慢性心肌梗死患者和心肌缺血治療后復(fù)查的患者，應(yīng)盡可能結(jié)合多種影像學(xué)檢查進(jìn)行綜合評(píng)估。而急性心肌缺血患者需以搶救生命為第一原則，應(yīng)選用心臟CT或心臟超聲進(jìn)行初步排查后進(jìn)行急救治療。待患者解除生命危機(jī)后，再根據(jù)患者身體狀況及治療情況，選擇適合的聯(lián)合影像學(xué)檢查進(jìn)行復(fù)查。綜合性的影像判斷，有利于提高患者的生存率和生存質(zhì)量。隨著科學(xué)技術(shù)的發(fā)展，心血管成像技術(shù)獲得長(zhǎng)足進(jìn)步，且所有影像設(shè)備借助其他影像學(xué)優(yōu)點(diǎn)，可對(duì)自身設(shè)備進(jìn)行技術(shù)性補(bǔ)充升級(jí)。這些新興的影像技術(shù)，需要更多的實(shí)驗(yàn)反復(fù)驗(yàn)證。因此，技術(shù)進(jìn)步與落地并重，努力實(shí)現(xiàn)可逆性心肌缺血精準(zhǔn)檢測(cè)是改善疾病預(yù)后、降低醫(yī)療成本支出的重要途徑。