王雨

(鄭州大學附屬鄭州中心醫(yī)院 呼吸與危重癥科，河南 鄭州 450000)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種以持續(xù)氣流受限為特征的慢性支氣管炎和(或)肺氣腫，是臨床常見的呼吸系統(tǒng)疾病，其具有高致殘率及病死率，近年來發(fā)病率呈逐年上升趨勢[1]。COPD急性加重期(AECOPD)是指COPD患者出現(xiàn)超越日常狀況癥狀持續(xù)惡化，且原有常規(guī)治療改變[2]，患者各類癥狀及肺功能進一步受損，部分患者引發(fā)呼吸衰竭[3]，然而目前尚無確切病因，一般認為吸煙、粉塵及化學物質吸入等環(huán)境因素及呼吸道感染等因素均具有較高風險[4]。目前臨床以藥物治療、霧化吸入、氧療等治療方式為主，其中體外膈肌起搏是通過功能性電刺激膈神經(jīng)，引起患者膈肌收縮，以達到改善通氣目的的治療方式[5]。經(jīng)鼻高流量氧療(HFNC)是指通過無需密封的鼻塞導管將一定濃度的氧混合高流量氣體輸送給患者的一種氧療方式[6]，該法可迅速改善患者氧合，改善其呼吸功能，基于此，本研究應用體外膈肌起搏聯(lián)合HFNC，探究其對AECOPD患者動脈血氣和肺功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2021年1月至2022年1月鄭州大學附屬鄭州中心醫(yī)院收入的83例AECOPD患者，按照隨機數(shù)字表法分為觀察組(N=42)與對照組(N=41)。其中觀察組男30例，女12例；年齡50～80歲，平均(67.54±3.25)歲；平均病程(9.58±1.37)年；吸煙史38例。對照組男31例，女10例；年齡50～80歲，平均(66.34±3.61)歲；平均病程(9.86±1.52)年；吸煙史36例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性?；颊呒凹覍倬炇鹬橥鈺狙芯拷?jīng)本院倫理委員會審批通過。

納入標準：(1)符合臨床中AECOPD相關診斷標準[7]；(2)年齡50～80歲；(3)無嗜酒或濫用藥物者。

排除標準：(1)存在心臟、腎臟、肝臟等器官功能嚴重不全者；(2)認知或精神障礙者；(3)胸廓畸形及肺癌、肺間質纖維化等嚴重肺部疾病者。

1.2 方法

兩組患者均提供基礎治療，包括營養(yǎng)支持、控制感染、維持酸堿平衡、緩解氣道痙攣等，在此基礎上，對照組給予HFNC治療(Fisher-Paykel Optiflow system)，吸入氧濃度為30%～50%，氧流量為30～40 L/min，溫度維持在37℃，濕度維持在100%，持續(xù)治療24 h，治療過程中密切關注患者鼻塞佩戴嚴密程度及臨床表現(xiàn)，參數(shù)根據(jù)患者病情變化及時調整。觀察組在對照組基礎上給予體外膈肌起搏，患者取坐位或臥位，電極置于患者雙側胸鎖乳突肌下端外緣1/3處，輔助電極置于雙側鎖骨中線下第2肋間，起搏次數(shù)為9～15次/min，脈沖頻率為40 Hz，脈沖幅度80 V，脈寬0.3 cm，刺激強度為15～30單位，遵循由弱至強原則，調整參數(shù)刺激強度逐步升高，治療時間30 min/次，1次/d，治療過程中密切關注患者臨床表現(xiàn)、耐受程度等。

1.3 觀察指標

治療前及治療結束后，采集兩組患者橈動脈血，利用血氣分析儀進行檢測，比較兩組患者治療前后血氣指標[氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、氧飽和度(SaO2)]變化；應用肺功能儀，檢測并對比兩組患者治療前后肺功能指標[第1 s用力呼氣量與所有呼氣量比值(FEV1/FVC)、最大通氣量(MVV)、用力肺活量(FVC)]變化；應用呼吸力學檢測系統(tǒng)對兩組患者進行檢測，比較患者治療前后呼吸力學指標[氣道阻力(Raw)、氣道峰壓(PIP)、動態(tài)順應性(Cdyn)]變化；采用超聲測量，比較兩組患者治療前后膈肌活動幅度變化；按照6 min步行指南[8]，測試兩組患者6MWD，測試2次后，以中間最佳值為最終結果，比較患者治療前后6MWD變化，若出現(xiàn)顏面蒼白、呼吸困難等不良反應時，則立刻終止測試。

1.4 數(shù)據(jù)分析

應用SPSS 19.0軟件進行統(tǒng)計學分析，計量資料采用±s表示，以獨立樣本t進行檢驗，計數(shù)資料以%表示，以χ2進行檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者治療前后血氣指標變化比較

兩組患者PaO2、SaO2治療后均高于同組治療前，且觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；PaCO2治療后低于同組治療前，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后血氣指標變化比較(± s )

表1 兩組患者治療前后血氣指標變化比較(± s )

組別 例數(shù) PaO2/mmHg t P PaCO2/mmHg t P SaO2/% t P治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 42 52.62±3.14 65.27±4.78 15.346＜0.00167.25±2.13 49.51±3.02 33.515＜0.00155.92±10.5378.24±10.66 10.766＜0.001對照組 41 53.18±3.86 63.39±4.35 12.542＜0.00167.34±2.15 51.08±3.36 28.217＜0.00155.84±10.2373.39±9.43 9.213＜0.001 t 0.725 2.128 0.191 2.486 0.035 2.500 P 0.470 0.036 0.848 0.014 0.972 0.014

2.2 兩組患者治療前后肺功能指標變化比較

兩組患者FEV1/FVC、MVV、FVC治療后均高于治療前，且觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后肺功能指標變化比較(± s )

表2 兩組患者治療前后肺功能指標變化比較(± s )

組別 例數(shù) FEV1/FVC/(%) t P MVV/L t P FVC/L t P治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 42 52.38±8.76 75.89±10.67 12.067＜0.00150.65±10.5963.72±9.48 6.738 ＜0.001 2.03±0.46 3.01±0.69 8.209 ＜0.001對照組 41 52.17±8.35 71.42±9.45 10.900＜0.00150.28±10.6358.26±11.57 3.642 ＜0.001 2.05±0.32 2.73±0.52 7.685 ＜0.001 t 0.111 2.301 0.158 2.586 0.229 2.421 P 0.911 0.023 0.874 0.011 0.819 0.017

2.3 兩組患者治療前后呼吸力學指標變化比較

兩組患者Raw、PIP治療后均低于同組治療前，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；Cdyn治療后均高于同組治療前，且觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后呼吸力學指標變化比較(± s )

表3 兩組患者治療前后呼吸力學指標變化比較(± s )

組別 例數(shù) Raw/[cmH2O/(L·S)] t P PIP/cmH2O t P Cdyn/(mL·cmH2O-1) t P治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 42 15.21±2.19 9.84±1.73 14.299＜0.00132.88±3.09 25.51±2.46 13.855＜0.00120.58±2.79 31.21±3.34 17.339 ＜0.001對照組 41 15.01±2.23 10.54±1.18 13.708＜0.00132.17±3.26 26.71±2.14 10.613＜0.00120.62±2.96 29.87±3.15 15.382 ＜0.001 t 0.412 2.524 1.018 2.706 0.063 2.126 P 0.681 0.013 0.311 0.010 0.949 0.036

2.4 兩組患者治療前后膈肌活動幅度、6MWD變化比較

兩組患者膈肌活動幅度、6MWD治療后均高于治療前，且觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組患者治療前后膈肌活動幅度、6MWD變化比較(± s )

表4 兩組患者治療前后膈肌活動幅度、6MWD變化比較(± s )

組別 例數(shù) 膈肌活動幅度/cm t P 6MWD/m t P治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 42 3.76±0.53 4.22±0.78 3.394 0.001 257.65±49.63 477.59±52.48 21.903 ＜0.001對照組 41 3.71±0.49 3.97±0.33 3.327 0.001 260.73±48.85 446.74±55.35 17.989 ＜0.001 t 0.445 2.324 0.284 2.910 P 0.656 0.022 0.776 0.010

3 討 論

AECOPD患者由于呼吸功能受損嚴重，自主呼吸困難，多在ICU且通過機械通氣來代替自主呼吸[9].然而長時間機械通氣會致使患者膈肌等呼吸肌群肌力及耐力下降[10]，肺通氣功能下降，二氧化碳潴留、缺氧程度加重，AECOPD患者肺部氣體交換效率下降[11]，血氣指標則出現(xiàn)PaO2下降、PaCO2升高的情況。在本研究中，兩組患者PaO2、SaO2及膈肌活動幅度治療后均高于同組治療前，且觀察組高于對照組；PaCO2治療后低于同組治療前，且觀察組低于對照組。該結果說明體外膈肌起搏聯(lián)合HFNC與單用HFNC均可有效提升PaO2、SaO2及膈肌活動幅度，降低PaCO2，體外膈肌起搏聯(lián)合HFNC改善效果較單用HFNC更為顯著。究其原因為，體外膈肌起搏通過對膈神經(jīng)電刺激，促使膈肌進行反復收縮及舒張[12]，從而使患者膈肌肌力及耐力得到鍛煉與加強，膈肌活動幅度提升，入肺氣體量增加，進而提高氣體交換效率，改善氧合，緩解慢性缺氧及二氧化碳潴留等問題。而HFNC可通過輸送高流量空氧混合氣體，減少患者呼吸過程中動力消耗[13]，膈肌疲勞得以緩解，從而改善肺通氣及換氣功能，促使患者血氧含量提升，血氣指標得到改善。

在呼吸過程中，60%～80%的通氣支持功能由膈肌承擔[14]，然而由于AECOPD患者膈肌等呼吸肌群肌力及耐力下降等因素，呼氣壓力及吸氣壓力不足，造成二氧化碳潴留，以及氣道內大量黏性分泌物、小氣道狹窄、動態(tài)肺過度充氣等因素[15]，患者肺部氣道阻力上升，動態(tài)順應性下降，出現(xiàn)呼吸困難。在本研究中，兩組患者FEV1/FVC、MVV、FVC及Cdyn治療后均高于治療前，且觀察組高于對照組；Raw、PIP治療后均低于同組治療前，且觀察組低于對照組。該結果說明體外膈肌起搏聯(lián)合HFNC與單用HFNC均可有效降低患者氣流受限的發(fā)生率，改善其通氣能力，增強肺功能，體外膈肌起搏聯(lián)合HFNC較單用HFNC改善效果更為顯著。究其原因為，氣道壓力上升及動態(tài)順應性下降等因素，進一步增加患者膈肌的工作負荷[16]，從而使得膈肌活動幅度下降，致使呼吸驅動下降，肺部過度充氣，體外膈肌起搏通過增強膈肌肌力及耐力，改善患者呼氣壓力及吸氣壓力[17]。當患者呼吸深度增加時，其通氣能力則得到恢復，呼吸驅動上升，最大通氣量及用力肺活量改善，氣道受阻得到改善，順應性提高。HFNC可減少呼出氣體再吸入，提高有效通氣量[18]，提高呼吸效率，兩者聯(lián)合應用可顯著改善患者氧合，緩解呼吸困難。

患者肺功能受損與其日常生活活動能力密切相關，而有研究[19]表明，6MWD與肺功能嚴重程度具有較好的相關性，是用于評估AECOPD患者肺功能嚴重程度及運動能力的常用指標之一，在本研究中，兩組患者6MWD治療后均大于治療前，且觀察組大于對照組，說明體外膈肌起搏聯(lián)合HFNC與單用HFNC均有利于患者運動能力改善。究其原因認為，由于體外膈肌起搏可有效改善患者氧合，提高通氣能力，緩解缺氧及二氧化碳潴留等因素，且HFNC顯著改善呼吸效率，使得患者肺功能恢復進度加快，運動耐量迅速改善[20]，從而提高生活質量。

此外，由于本文研究對象不足且觀測指標不夠全面，研究尚存在不完善之處，有待擴大樣本量，進一步完善研究以取得更為確切的研究成果。

綜上所述，體外膈肌起搏聯(lián)合HFNC可有效提高氧合，促使肺功能顯著增強，改善呼氣壓力及吸氣壓力，降低患者氣流受限，增強膈肌肌力及耐力，提高膈肌活動幅度，緩解呼吸困難。