孫晶，魏靜，楊洋，蔡如玉,，常世敏，佟立濤，劉佳萌，盧聰，陶然，孫玉鳳，范蓓*，王鳳忠*，張景儉

（1.中國農(nóng)業(yè)科學院農(nóng)產(chǎn)品加工研究所，農(nóng)業(yè)農(nóng)村部農(nóng)產(chǎn)品加工質(zhì)量安全風險評估實驗室，農(nóng)業(yè)農(nóng)村部農(nóng)產(chǎn)品質(zhì)量安全收貯運管控重點實驗室，北京 100193）（2.河北工程大學生命科學與食品工程學院，河北邯鄲 056021）（3.滄州市農(nóng)林科學院，河北滄州 061001）

糖尿病是常見慢性病，是一種胰島素分泌不足或胰島素利用障礙導致機體三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝紊亂的疾病，臨床表現(xiàn)為“三多一少”，即多飲、多食、多尿和體質(zhì)量下降。此外，糖尿病還會引起一些并發(fā)癥，如糖尿病足、動脈粥樣硬化、視網(wǎng)膜血管病變[1]、細菌和真菌感染、糖尿病腎病[2]和糖尿病周圍神經(jīng)病變[3]等，使患者的生活質(zhì)量極大下降。據(jù)統(tǒng)計，全球20～79歲人群中約有420萬人死于糖尿病及其并發(fā)癥，占全球死亡人數(shù)的11.3%[4]。因此，如何有效防治糖尿病一直是研究熱點。

目前西醫(yī)治療糖尿病通常為口服降糖藥，如阿卡波糖、二甲雙胍，這類藥物抑制α-葡萄糖苷酶或促進葡萄糖的攝取和利用，臨床療效顯著，但存在單用血糖控制不佳[5]或用藥時降低維生素B12吸收、肝功能受損患者用藥受限[6]等問題。而長期注射胰島素可能會有依賴性和出現(xiàn)低血糖的風險。天然產(chǎn)物具有低毒、安全的優(yōu)勢，因此，尋找一種具有降血糖作用的食材，對防治糖尿病具有重要意義。

茄（Solanum melongenaL.）屬茄科茄屬植物，其根、莖、葉、花、果、蒂均可入藥，果實更是餐桌上常見的蔬菜。茄的主要化學成分有咖啡?？鼘幩狨パ苌铩ⅫS酮類、生物堿類、甾體皂苷類等，在抗炎、鎮(zhèn)痛、抗氧化、調(diào)血脂、降血糖和抗腫瘤等[7]方面均具有較好的活性。本課題組前期已經(jīng)闡明了茄不同部位的物質(zhì)基礎(chǔ)，發(fā)現(xiàn)苯丙酰胺和咖啡酰奎寧酸為茄的各個部位的主要化合物類型，其根、莖中主要成分為苯丙酰胺、木脂素酰胺類成分，而茄果實（茄皮和果肉）中腐胺和亞精胺衍生物較多[8-10]，且茄皮中的成分種類和含量優(yōu)于果肉，紫黑色茄皮較紫紅色茄皮的酚類物質(zhì)含量更高。有學者研究[11]發(fā)現(xiàn)，茄提取物具有較好的抑制α-葡萄糖苷酶和淀粉酶的作用，具有劑量依賴性，但茄提取物尤其是茄皮提取物對糖尿病小鼠血糖、糖耐量、體質(zhì)量的影響仍鮮為研究，不利于茄皮降血糖作用的科學闡釋及有效利用。因此，本研究以紫黑色茄皮為研究對象，利用四氧嘧啶建立小鼠糖尿病模型，研究SMPE的降血糖作用，以期為茄皮資源綜合利用及降血糖功能性產(chǎn)品開發(fā)提供理論基礎(chǔ)。

1 材料與方法

1.1 動物、材料與試劑

雄性昆明小鼠，體質(zhì)量20～24 g，購自北京市實驗動物研究中心，動物質(zhì)量合格證號：211002300046930，許可證號：SCXK（遼）2015-0001。飼養(yǎng)環(huán)境：23～25 ℃，相對濕度60%～65%，光照12 h，自由進食、飲水。

新鮮紫黑色茄購自北京市海淀區(qū)超市發(fā)超市，取其皮用于成分提取。

甲醇（質(zhì)譜級）、甲酸（質(zhì)譜級），德國Meker公司；α-葡萄糖苷酶（10 U/mg）、阿卡波糖、對硝基苯酚吡喃葡萄糖苷、苯丙氨酸、色氨酸、3-O-咖啡?？鼘幩?，上海源葉生物科技有限公司；四氧嘧啶，美國Sigma公司；葡萄糖溶液，北京索萊寶科技有限公司。

1.2 儀器與設備

Waters ACQUITY-Xevo G2 XS超高液相色譜-飛行時間質(zhì)譜，美國Waters公司；Progenesis QI數(shù)據(jù)分析軟件，美國Waters公司；DHG-9040A電熱恒溫鼓風干燥箱，嘉興市中心醫(yī)療儀器有限公司；RE-52AA旋轉(zhuǎn)蒸發(fā)器，上海亞榮儀器廠；Milli-Q超純水儀，美國Millipore公司；PX224ZH/E精密電子天平，奧豪斯儀器有限公司；SIGMA3K15臺式冷凍離心機，成貫儀器(上海)有限公司；SY-300超聲波清洗儀，上海微彌超聲波有限公司；ACCU-CHEK?performa血糖測定儀，羅氏血糖健康醫(yī)護公司。

1.3 方法

1.3.1 SMPE的制備

新鮮紫黑色茄分離出果皮，果皮厚度為1～2 mm，切段約5 cm，冷凍干燥12 h，粉碎，過60目篩。取適量干燥樣品，按1:40（m/V）加入體積分數(shù)70%的乙醇溶液，室溫條件下超聲功率350 W提取1 h，靜置10 min，過濾。重復提取三次，合并濾液。濾液45 ℃旋蒸至干，得SMPE，冷藏保存，稱重測得提取率為20.5%。

1.3.2 SMPE成分分析

1.3.2.1 供試品溶液的制備

取SMPE 10 mg，加入1 mL體積分數(shù)70%乙醇溶液，以12 000 r/min離心10 min，取上清液過0.22 μm微孔有機濾膜，即得。

1.3.2.2 超高效液相色譜條件

色譜柱：ACQUITY UPLC HSS T3 column（2.1 mm×100 mm，1.8 μm）；樣品室溫度4 ℃；柱溫35 ℃；流動相：0.1%甲酸溶液（A）-甲醇（B）；梯度洗脫程序：0～10 min，10%～20% B；10～18 min，20%～30% B；18～30 min，30%～40% B；30～40 min，40%～45% B；40～46 min，45% B；流速0.3 mL/min；進樣量5 μL。

1.3.2.3 質(zhì)譜條件

電噴霧離子源；正離子一級全掃描模式，全掃描分子量范圍為m/z50～1 200 u；電源電壓和噴霧電壓2.23 kV，毛細管電壓1.0 kV；碰撞能量在4～20 eV之間；曲線脫溶劑氣流量700 L/h；鞘氣體（氮氣）流速28 arb，輔助氣體流速8 arb。

1.3.2.4 色譜峰鑒定

將原始數(shù)據(jù)導入Progenesis QI 2.3軟件進行峰對齊、歸一化等處理，搜索前期建立的茄成分數(shù)據(jù)庫[8]、天然產(chǎn)物數(shù)據(jù)庫，根據(jù)一級和二級質(zhì)譜碎片，探究質(zhì)譜裂解規(guī)律，結(jié)合對照品比對，鑒定化合物的結(jié)構(gòu)。

1.3.3 SMPE對α-葡萄糖苷酶的抑制作用研究

1.3.3.1 待測液制備及測定

精密稱取適量SMPE，70%乙醇溶液溶解至20 mg/mL，稀釋得到2、4、6、8、10 mg/mL濃度，作為待測樣品。配置pH值為6.8的0.1 mmol/L磷酸鉀緩沖溶液，用配好的磷酸鉀緩沖溶液配制2.5 mmol/mL的對硝基苯酚吡喃葡萄糖苷、0.2 U/mL的α-葡萄糖苷酶溶液及0.2 mol/L的碳酸鈉溶液。取0.2 mL各濃度待測液于試管中，加入2.8 mL的磷酸鉀緩沖溶液、0.5 mL的α-葡萄糖苷酶溶液，37 ℃孵育15 min，加入0.5 mL對硝基苯酚吡喃葡萄糖苷，再于37 ℃條件下孵育15 min，加入2 mL碳酸鈉溶液終止反應。充分混勻后在405 nm處測定吸光值D1；在同樣的條件下另取磷酸鉀緩沖溶液代替α-葡萄糖苷酶溶液，測定吸光值D2；再取溶劑代替待測樣品液，測定吸光值D3；取磷酸鉀緩沖溶液于溶劑的混合液，測定吸光值D4。以2 mg/mL阿卡波糖作為陽性對照。

1.3.3.2α-葡萄糖苷酶溶液計算

其抑制率計算公式[12]為：

式中：

D1——α-葡萄糖苷酶溶液+樣品液測定的吸光值；

D2——磷酸鉀緩沖溶液+樣品液測定的吸光值；

D3——α-葡萄糖苷酶溶液+溶劑測定的吸光值；

D4——磷酸鉀緩沖溶液+溶劑測定的吸光值。

1.3.4 SMPE對糖尿病小鼠的影響

1.3.4.1 正常小鼠分組

隨機取20只體質(zhì)量在20～24 g的雄性昆明小鼠，適應性飼養(yǎng)1周，禁食禁水4 h后測定血糖濃度，并將其隨機分成兩組，每組10只，分別為SMPE正常給藥組和正常對照組。試驗組給予15 g/kg的SMPE溶液（溶于質(zhì)量濃度5% CMC-Na），正常對照組給予生理鹽水，按小鼠質(zhì)量計，每克質(zhì)量灌胃體積為0.01 mL，連續(xù)灌胃4周。

1.3.4.2 糖尿病小鼠模型建立及分組

隨機取120只體質(zhì)量在20～24 g之間的健康雄性昆明小鼠，適應性飼養(yǎng)1周，全部禁食禁水16 h，按照每千克體質(zhì)量180 mg四氧嘧啶進行腹腔注射[13]，自由飲食飲水72 h后，對其禁食8 h，進行尾部靜脈取血，測空腹血糖濃度；以空腹血糖濃度不低于11.1 mmol/L為糖尿病模型成功標準[14]。從成模小鼠中隨機抽取50只小鼠，隨機分成5組，每組10只。分組及灌藥情況如下：模型組（給予等量生理鹽水）、陽性藥組（每千克體質(zhì)量給予1 mg的阿卡波糖溶液）、低劑量給藥組（SMPE-L）（每千克體質(zhì)量給予2.5 g SMPE）、中劑量給藥組（SMPE-M）（每千克體質(zhì)量給予5 g SMPE）和高劑量給藥組（SMPE-H）（每千克體質(zhì)量給予15 g SMPE）。每10 g體質(zhì)量灌胃0.1 mL，每天1次，連續(xù)灌胃4周。

1.3.4.3 糖尿病小鼠糖耐量試驗

灌胃4周后，將各組糖尿病小鼠禁食4 h后，各劑量組給予不同濃度的樣品溶液，20 min后按照每千克體質(zhì)量給予葡萄糖溶液2.0 g經(jīng)口灌胃，用血糖儀測定小鼠分別給予葡萄糖后0、0.5、2 h后的血糖濃度。觀察模型組、陽性給藥組和其他不同濃度的受試物組給予葡萄糖后血糖-時間曲線下面積（Area Under Curve，AUC，記為S）的變化。

1.3.4.4 小鼠體質(zhì)量記錄與空腹血糖濃度測定

實驗期間每7 d記錄小鼠體質(zhì)量，統(tǒng)計小鼠體質(zhì)量變化趨勢。分別于給藥第1、2、3、4周，各組小鼠禁食不禁水4 h后尾部取血，用血糖儀測定血糖濃度。

1.3.4.5 血糖-時間曲線下面積計算

式中：

S——血糖-時間曲線下面積AUC，mmol·h/L

A0——0 h血糖濃度，mmol/L；

A1——0.5 h血糖濃度，mmol/L；

A2——2 h血糖濃度，mmol/L。

1.3.4.6 血糖下降率的計算

式中：

H0——試驗前血糖濃度，mmol/L；

H1——試驗后血糖濃度，mmol/L。

1.3.4.7 數(shù)據(jù)分析

采用SPSS 17.0軟件處理數(shù)據(jù)，以單因素方差分析和t檢驗進行組間差異顯著性比較，0.01＜p＜0.05表示差異顯著，p＜0.01表示差異極顯著。

2 結(jié)果與討論

2.1 SMPE成分分析結(jié)果

在本研究色譜分離條件下，SMPE中的化學成分得到有效的分離，如圖1所示。通過與對照品、文獻[8]、數(shù)據(jù)庫比對，共鑒定了12個化合物，見表1。

圖1 茄皮提取物總離子流圖Fig.1 Total ion chromatogram of SMPE

表1 SMPE中鑒定的化學成分Table 1 Chemical components identified in SMPE

2.2 SMPE對α-葡萄糖苷酶的抑制率結(jié)果

SMPE對α-葡萄糖苷酶活性抑制率如圖2所示。不同濃度的SMPE對α-葡萄糖苷酶活性均有抑制作用，且抑制作用呈劑量依賴性。陽性對照阿卡波糖（2 mg/mL）對α-葡萄糖苷酶的抑制率為52.33%；2、4、6、8、10 mg/mL的SMPE抑制率分別為4.93%、9.93%、30.67%、35.53%和49.13%。低濃度SMPE對α-葡萄糖苷酶抑制作用不明顯，SMPE 10 mg/mL組與阿卡波糖組對比，抑制率無顯著性差異（p＞0.05），表明SMPE高劑量對α-葡萄糖苷酶的抑制活性與2 mg/mL的阿卡波糖相當。α-葡萄糖苷酶是小腸腸道吸收碳水化合物的關(guān)鍵酶，能將二糖轉(zhuǎn)化為單糖，使得餐后血糖急劇升高[15,16]。SMPE對α-葡萄糖苷酶的抑制作用可能與茄中含有的咖啡酰奎寧酸及其衍生物、亞精胺類物質(zhì)有關(guān)，可以抑制小腸刷狀緣上的α-葡萄糖苷酶對碳水化合物的轉(zhuǎn)化，從而延緩腸道對葡萄糖的吸收[17-19]。VítorSpínola等[20]評估10種菊科植物提取物的體外降血糖能力，其中咖啡?？鼘幩嵛镔|(zhì)對關(guān)鍵消化酶和α-葡萄糖苷酶有明顯抑制作用，還表現(xiàn)出對導致并發(fā)癥發(fā)生的晚期糖基化終產(chǎn)物（Advanced Glycation End-products，AGEs）的預防作用。另有文獻報道，咖啡?？鼘幩帷喚奉愇镔|(zhì)對α-葡萄糖苷酶有抑制作用，如N-反式-對香豆酰酪胺[21]、5-咖啡?；鼘幩醄22]等，且對葡萄糖消耗能力強，通過與α-葡萄糖苷酶以1:1的摩爾比形成復合物而發(fā)揮抑制作用[23]。SMPE能夠有效抑制α-葡萄糖苷酶活性，具體機制需進一步研究，但其結(jié)果可為SMPE體內(nèi)降血糖實驗提供理論依據(jù)，進一步挖掘茄的藥理作用和食用價值。

圖2 SMPE對α-葡萄糖苷酶活性的抑制作用Fig.2 Inhibition of SMPE on α-glucosidase activity

表2 SMPE對小鼠體質(zhì)量的影響Table 2 Effect of SMPE on body mass of mice (g,ˉ±s, n=10)

表2 SMPE對小鼠體質(zhì)量的影響Table 2 Effect of SMPE on body mass of mice (g,ˉ±s, n=10)

注：**與正常對照組比較，差異極顯著（p＜0.01）；++與模型組比較，差異極顯著（p＜0.01）；+與模型組比較，差異顯著（0.01＜p＜0.05）。下表同。

試驗組別 體質(zhì)量/g造模前 造模后 1周 2周 3周 4周正常給藥組 18.54±0.69 / 29.76±1.06 32.07±1.34 36.12±3.79 42.73±3.09正常對照組 18.64±0.91 / 38.19±1.17 39.36±2.11 46.04±2.63 46.57±2.06 SMPE-L 18.72±0.59 22.93±1.69**28.89±3.36**++26.71±3.18**33.34±4.16**++ 36.19±3.48**++SMPE-M 18.60±0.72 23.39±1.77**29.11±3.90**++26.06±4.08**34.06±5.26**++ 37.10±5.15**++SMPE-H 18.34±0.42 22.72±1.72** 26.58±3.60** 24.09±3.45**30.24±4.30**+ 33.29±5.36**+陽性藥組 18.68±0.81 22.35±0.89** 23.87±2.66** 24.66±2.78** 26.92±4.34** 30.09±4.20**模型組 18.46±0.75 22.77±0.93** 24.44±3.05** 24.42±3.35** 26.10±3.65** 28.23±4.77**

2.3 糖尿病小鼠建模結(jié)果

120只小鼠建模過程中，12只小鼠空腹血糖濃度未達到成模要求，最終成模率為90%。

2.4 SMPE對小鼠體質(zhì)量的影響

由表2可得，正常給藥組和正常對照組比較，小鼠體質(zhì)量無顯著性差異（p＞0.05），表明SMPE不會對正常小鼠體質(zhì)量造成影響。模型組與正常對照組比較，存在極顯著性差異（p＜0.01），表明糖尿病小鼠模型建立成功。給藥四周后，與模型組相比，SMPE低、中、高劑量組小鼠體質(zhì)量分別增加20.34%、23.91%和15.20%；SMPE低、中、高劑量組小鼠體質(zhì)量與模型組相比，存在顯著性差異（p＜0.05），其中SMPE-L和SMPE-M組差異更顯著，且優(yōu)于陽性藥組。流行病學研究顯示58%以上糖尿病都歸因于身體體質(zhì)量指數(shù)過高。與低劑量和中劑量相比，高劑量SMPE組小鼠體質(zhì)量增加較少，原因可能與SMPE高劑量能夠延遲胃排空，減少食物的攝取達到降低體質(zhì)量的目的[24]，其具體機制仍需進一步研究。

2.5 SMPE對小鼠空腹血糖的影響

表3 SMPE對小鼠空腹血糖的影響Table 3 Effect of SMPE on fasting blood glucose of mice (ˉ±s,n=10)

表3 SMPE對小鼠空腹血糖的影響Table 3 Effect of SMPE on fasting blood glucose of mice (ˉ±s,n=10)

試驗組別 血糖濃度/(mmol/L) 血糖下降率/%試驗前 試驗后正常給藥組5.65±0.98 5.32±1.01 5.84正常對照組4.59±1.12 5.43±1.40 -18.30 SMPE-L 22.79±3.96** 21.43±0.81** 5.97 SMPE-M 22.58±4.30** 19.89±1.95**+ 11.91 SMPE-H 23.91±3.99** 13.82±2.93**++ 42.20陽性藥組 21.49±2.77** 6.65±1.46++ 69.06模型組 22.41±2.10** 22.67±3.22** -1.16

由表3可得，正常給藥組和正常對照組的血糖濃度無顯著差異（p＞0.05），表明SMPE對正常小鼠的空腹血糖濃度沒有影響；試驗前SMPE各劑量組、陽性藥組和模型組血糖濃度明顯高于正常給藥組和正常組，表明糖尿病小鼠模型建立成功。給藥四周后，SMPE低、中、高劑量組小鼠血糖水平分別下降了5.97%、11.91%和42.20%。隨著SPME濃度的增加，小鼠血糖濃度下降越快，表明SMPE對糖尿病小鼠空腹血糖濃度抑制作用呈劑量依賴性，高劑量組效果最好。通過上述結(jié)果和分析，表明SMPE對正常小鼠空腹血糖無影響，對糖尿病小鼠空腹血糖有抑制作用，且劑量越大抑制作用越強。糖尿病是一種非常復雜的代謝性疾病，本研究采用的四氧嘧啶誘導糖尿病模型，通過產(chǎn)生超氧自由基破壞小鼠胰島B細胞導致胰島素缺乏，表現(xiàn)出造模后小鼠高血糖癥狀。SMPE可以調(diào)控糖尿病小鼠空腹血糖濃度，其機制可能與細胞糖代謝有關(guān)的胰島素受體信號通路、AMP激活蛋白激酶有關(guān)[25]，具體機理還需進一步研究。

2.6 SMPE對糖尿病小鼠的糖耐量影響

表4 SPME對糖尿病小鼠糖耐量的影響Table 4 Effect of SMPE on glucose tolerance of diabetic mice (ˉ±s, n=10)

表4 SPME對糖尿病小鼠糖耐量的影響Table 4 Effect of SMPE on glucose tolerance of diabetic mice (ˉ±s, n=10)

試驗組別 0 h血糖濃度/(mmol/L) 0.5 h血糖濃度/(mmol/L)2 h血糖濃度/(mmol/L) 血糖曲線下面積正常對照組 4.30±0.12 6.47±0.31 3.86±0.68 9.99±0.68模型組 28.70±1.12** 27.61±1.26** 26.03±2.04** 54.31±2.04**陽性藥組 15.96±1.62**++ 28.52±1.47** 17.15±3.43**++ 45.37±3.43**++SMPE-L 23.14±0.09**#++ 29.72±0.93** 25.61±1.70** 54.71±1.70**SMPE-M 21.26±1.07**++ 28.56±0.84** 24.56±1.79** 52.30±1.79**SMPE-H 18.95±0.75**++ 25.15±0.59** 21.14±0.07**+ 45.74±0.07**++

由表4可得，將葡萄糖溶液灌胃小鼠后，空白對照組血糖濃度在0.5 h達到高值，2 h后血糖濃度緩慢恢復至空腹水平，符合正常機體糖耐量實驗中糖代謝變化；模型組的血糖濃度基本無變化，符合糖尿病模型在糖耐量實驗中糖代謝變化；SPME各劑量組和陽性藥組血糖濃度先升高后下降至空腹水平，表明SMPE能增強糖尿病小鼠糖耐量能力，與正常對照組相比，各組均顯示極顯著性差異（p＜0.01）；與模型組相比，SMPE高劑量組2 h血糖濃度存在顯著性差異，血糖曲線下面積與陽性藥相當。上述結(jié)果表明，SMPE可調(diào)節(jié)四氧嘧啶導致的大鼠糖脂代謝紊亂，對于糖尿病的輔助治療有積極價值。

2.7 SMPE降血糖作用機制探討

α-葡萄糖苷酶是一類催化碳水化合物非還原末端的α-1,4-糖苷鍵水解、釋放出葡萄糖的酶，主要存在于唾液和小腸刷狀緣上皮細胞，對碳水化合物的消化吸收和餐后血糖起著非常重要的作用。α-葡萄糖苷酶抑制劑的原理是通過競爭性抑制或非競爭性抑制等機制來抑制α-葡萄糖苷酶與底物的結(jié)合，減緩對碳水化合物的吸收，降低淀粉等多糖轉(zhuǎn)化為單糖，抑制碳水化合物在小腸上部吸收，從而降低餐后血糖[26]。服用葡萄糖苷酶抑制劑是治療Ⅱ型糖尿病的首選方法之一[27]。體外α-葡萄糖苷酶抑制實驗結(jié)果表明，茄皮提取物作用類似于α-葡萄糖苷酶抑制劑，具體機制可能與降低淀粉分解速度、降低葡萄糖濃度、減緩消化道對其吸收，從而降低餐后血糖濃度有關(guān)。

茄皮提取物中主要含有咖啡?？鼘幩犷愇镔|(zhì)，研究表明，咖啡?？鼘幩犷愇镔|(zhì)所含的咖啡酰氧基團對α-葡萄糖苷酶的活性抑制起到關(guān)鍵作用，且抑制作用強弱與所含的咖啡酰氧基團數(shù)目有關(guān)，二咖啡酰類衍生物的抑制活性強于單咖啡酰衍生物。含有兩個或多個咖啡酰氧基團的物質(zhì)，如SMPE中N1-咖啡酰-N8-二咖啡酰亞精胺、N1,N8-二氫咖啡酰亞精胺等，基團的鍵合部位對α-葡萄糖苷酶的活性抑制作用不同，處于鄰位的兩個咖啡酰氧基會增強抑制作用[18]。此外，該類化合物含有的酚羥基，具有良好的消除自由基的能力，有助于降糖活性的發(fā)揮。因此，茄皮提取物降糖作用主要與其所含的咖啡?？鼘幩犷愇镔|(zhì)有關(guān)，有研究基于網(wǎng)絡藥理學的方法，建立了咖啡?？鼘幩犷惢衔锏幕钚猿煞?靶點-疾病模型，預測了咖啡?？鼘幩犷惢衔镒饔冒悬c及作用機制，其作用機制主要涉及胰島素信號級聯(lián)通路、細胞外基質(zhì)降解、基質(zhì)金屬蛋白酶的激活和膠原降解等通路[28]。

本研究在明確了SMPE對α-葡萄糖苷酶抑制作用的基礎(chǔ)上，進一步利用四氧嘧啶致小鼠糖尿病模型，研究SMPE體內(nèi)降血糖作用。研究結(jié)果表明SMPE能夠降低糖尿病小鼠的空腹血糖濃度，且劑量越大抑制作用越強，這與體外對α-葡萄糖苷酶抑制活性實驗結(jié)果一致。α-葡萄糖苷酶活性實驗為體內(nèi)降血糖實驗提供可行性依據(jù)，小鼠體內(nèi)實驗結(jié)果證實了SMPE的降血糖功能，其具體機制可通過測定胰島素、胰腺組織病理變化、胰腺氧化應激水平等指標進一步探討。

3 結(jié)論

本研究結(jié)果表明，SMPE中主要成分為咖啡酰奎寧酸、腐胺、亞精胺、氨基酸等，并對α-葡萄糖苷酶具有一定抑制作用，SMPE在10 mg/mL劑量下的抑制率達49.13%。在此基礎(chǔ)上，通過四氧嘧啶腹腔注射小鼠建立糖尿病模型，發(fā)現(xiàn)SMPE可調(diào)節(jié)糖尿病小鼠體質(zhì)量，降低空腹血糖濃度，增強糖耐量，證實了SMPE的降血糖作用。初步推測SMPE的降血糖作用可能與抑制碳水化合物轉(zhuǎn)化、延緩腸道對葡萄糖的吸收有關(guān)，但具體機制仍需通過測定胰島素、胰腺組織病理變化、胰腺氧化應激水平等指標，結(jié)合相關(guān)信號通路、代謝組學、蛋白質(zhì)組學等方法進一步研究。本研究有利于茄的充分有效利用，對降血糖功能性食品研發(fā)具有一定的參考價值。