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單磷酸阿糖腺苷聯合布地奈德治療小兒毛細支氣管炎SAA、INF?γ及IL?33水平變化

2022-07-23 06:34師玉霞張瑩瑩王妍王彩郭澤磾曹慧娜趙巧霞
分子診斷與治療雜志 2022年6期
關鍵詞:毛細布地奈德

師玉霞 張瑩瑩 王妍 王彩 郭澤磾 曹慧娜 趙巧霞

毛細支氣管炎為嬰幼兒常見下呼吸道感染,病毒感染為此病的常見病因,此外與患者免疫系統(tǒng)失衡、不完善等因素均存在一定聯系[1]。據相關數據統(tǒng)計,毛細支氣管炎者晚年出現哮喘機率為30%左右,對患者生活質量及生命安全均造成不良影響[2]。血清樣淀粉蛋白A(serum amyloid protein A,SAA)為急性感染時相反應蛋白,為敏感的炎性指標[3]。干擾素?γ(interferon,INF?γ)是調節(jié)Th/Th12 免疫應答平衡的重要活性物質,在抗病毒和免疫反應中有重要的作用[4]。白細胞介素?33(Interleukin,IL?33)是誘導TH2 細胞上調的重要影響因子,可直接反映哮喘患者氣道炎癥反應[5]。有研究發(fā)現SAA、INF?γ 及IL?33在小兒毛細支氣管炎中發(fā)揮著重要的作用[6]。臨床中對毛細支氣管炎治療常使用擴張劑、抗生素等治療,但效果不盡人意。單磷酸阿糖腺苷為臨床中常用的抗病毒治療藥物,可減少病毒復制、翻譯及轉錄,從而有效控制患兒體內的病毒性感染;布地奈德可改善患兒局部炎癥,減輕支氣管平滑肌的收縮反應[7]。本文通過單磷酸阿糖腺苷聯合布地奈德治療小兒毛細支氣管炎,觀察其治療效果,并探討其對SAA、INF?γ 及IL?33 的影響?,F報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集鄭州市第七人民醫(yī)院2016年1月至2020年4月收治的106 例毛細支氣管炎患兒,根據不同治療療方式分為:59 例為單磷酸阿糖腺苷+布地奈德治療(觀察組),47 例為布地奈德治療(對照組)。觀察組中男32 例,女27 例,平均年齡為(2.25±0.85)歲,平均病程(2.54±0.87)d;對照組中男28 例,女21 例,平均年齡為(2.34±0.77)歲,平均病程(2.24±0.59)d。納入標準:①首次發(fā)病者;②有急性發(fā)作性呼吸性喘息;③伴有病毒感染性呼吸道感染征象;④符合《毛細支氣管炎的診斷、治療與預防》[8]中相關診斷標準。排除標準:①先天性支氣管畸形者;②合并腎功能不全者;③嚴重肺炎以及營養(yǎng)不良者。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。本研究經院醫(yī)學倫理委員會批準通過,受試患兒監(jiān)護人已簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 治療方法

對照組:使用布地奈德(國藥準字H20030987,規(guī)格:每瓶200 撳,魯南貝特制藥有限公司)霧化吸入治療,每次以0.5 mg 布地奈德+生理氯化鈉溶液(3 mL)混合,10 min/次,1 次/d。觀察組則在常規(guī)治療基礎上使用單磷酸阿糖腺苷(國藥準字H10970334,規(guī)格:0.2g,廣東隆賦藥業(yè)股份有限公司)+布地奈德治療,布地奈德霧化吸入治療同對照組,靜脈滴注單磷酸阿糖腺苷,使用葡萄糖溶液(5%)100 mL 與0.1 g 單磷酸阿糖腺苷融合,1 次/d。兩組治療時間均為1 周。

1.2.2 SAA、INF?γ 及IL?33 因子水平檢測

治療前與治療后1 周,抽取患兒靜脈血液5 mL,用3 000 r/min 離心機離心10 min,離心半徑10 cm,獲取上清液,置于20℃冰箱內冷藏待檢。使用酶聯免疫吸附法檢測SAA、INF?γ 及IL?33 水平,試劑盒由赫澎(上海)生物科技有公司提供。

1.2.3 炎性因子檢測

使用酶聯免疫法檢測患者腫瘤壞死因子?α(tumor necrosis factor,TNF?α)、白細胞介素?6(Interleukin,IL?6)、白細胞介素?8(Interleukin,IL?8),試劑盒購自武漢默沙克生物科技有限公司。

1.2.4 LTE4、MCP?1 檢測

使用酶聯免疫吸附法檢測血清白三烯E4(leu?kotriene,LTE4)、單核細胞趨化蛋白?1(Monocyte chemoattractant protein,MCP?1),試劑盒由赫澎生物科技有公司提供。

1.3 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 18.0 統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析,計量資料采用()表示,采用t檢驗;計數資料采用n(%)表示,采用χ2檢驗,以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 SAA、INF?γ 及IL?33 因子水平比較

治療前兩組SAA、INF?γ 及IL?33 因子水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后均有所改善,觀察組SAA、IL?33 水平低于對照組,INF?γ 高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 SAA、INF?γ 及IL?33 因子水平比較(±s)Table 1 Comparison of SAA,INF?γ and IL?33 factor levels(±s)

表1 SAA、INF?γ 及IL?33 因子水平比較(±s)Table 1 Comparison of SAA,INF?γ and IL?33 factor levels(±s)

注:為同組間治療前后比較,aP<0.05。

組別對照組觀察組t 值P 值n 47 59 SAA(μg/L)治療前162.23±22.65 160.87±22.31 0.309 0.757治療后78.59±16.58a 61.25±16.21a 5.416<0.001 INF?γ(ng/L)治療前5.65±1.32 5.57±1.47 0.291 0.771治療后6.95±1.23a 8.94±1.97a 6.046<0.001 IL?33(ng/L)治療前225.26±24.85 223.54±24.18 0.359 0.722治療后65.11±12.33a 49.68±12.61a 6.320<0.001

2.2 兩組TNF?α、IL?6、IL?8 水平比較

治療前兩組TNF?α、IL?6、IL?8 水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后均有所改善,觀察組TNF?α、IL?6、IL?8 明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組TNF?α、IL?6、IL?8 水平比較(±s)Table 2 Comparison of the levels of TNF?α,IL?6 and IL?8 between the two groups(±s)

表2 兩組TNF?α、IL?6、IL?8 水平比較(±s)Table 2 Comparison of the levels of TNF?α,IL?6 and IL?8 between the two groups(±s)

注:為同組間治療前后比較,aP<0.05。

組別對照組觀察組t 值P 值n 47 59 TNF?α(ng/L)治療前81.26±10.64 81.23±10.85 0.014 0.988治療后44.14±10.62a 32.26±10.37a 5.797<0.001 IL?6(ng/L)治療前20.19±6.24 20.17±6.35 0.016 0.987治療后14.21±3.18a 9.28±3.61a 7.359<0.001 IL?8(ng/L)治療前244.34±24.84 241.20±24.19 0.656 0.513治療后166.21±12.36a 126.31±12.41a 16.473<0.001

2.3 兩組LTE4、MCP?1 水平比較

治療前兩組LTE4、MCP?1 水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后均有所改善,觀察組LTE4、MCP?1 低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組LTE4、MCP?1 水平比較(±s)Table 3 Comparison of LTE4 and MCP?1 levels between the two groups(±s)

表3 兩組LTE4、MCP?1 水平比較(±s)Table 3 Comparison of LTE4 and MCP?1 levels between the two groups(±s)

注:為同組間治療前后比較,aP<0.05。

組別對照組觀察組t 值P 值n 47 59 LTE4(pg/L)治療前122.28±12.64 120.66±12.71 0.653 0.514治療后77.49±8.21a 39.26±6.14a 27.424<0.001 MCP?1(ng/L)治療前114.54±10.34 113.69±10.67 0.398 0.691治療后91.26±8.49a 61.32±8.24a 18.336<0.001

2.4 臨床癥狀改善時間比較

觀察組發(fā)熱、濕啰音、喘息、咳嗽消退時間比對照組低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 臨床癥狀改善時間比較[(±s)]Table 4 Comparison of clinical symptoms improvement time[(±s)]

表4 臨床癥狀改善時間比較[(±s)]Table 4 Comparison of clinical symptoms improvement time[(±s)]

組別對照組觀察組t 值P 值n 47 59發(fā)熱(d)2.54±0.11 1.72±0.37 14.673<0.001濕啰音(d)5.61±1.33 3.59±1.64 6.838<0.001喘息(d)4.58±0.14 3.11±0.21 41.224<0.001咳嗽(d)5.69±0.33 3.78±0.17 38.530<0.001

3 討論

毛細支氣管炎發(fā)病機制和支氣管哮喘相似,由于嬰幼兒抵抗能力低下,病原菌侵襲呼吸道后會迅速在病變區(qū)域中擴散,毛細胞支氣管、肺泡均會被炎癥因子侵襲。布地奈德可有效干擾花生四烯酸與白三烯合成,能夠提高內源性糖皮質激素的作用,穩(wěn)定平滑肌功能,減少炎性介質的生成,緩解平滑肌收縮,因此其具有較好的抗炎效果[9]。在臨床治療中通常建議增加抗病毒藥物治療,單磷酸阿糖腺苷則是病毒感染治療的常用藥物,通過抑制DNA 聚合酶減少病毒活性,從而降低病毒合成率[10]。

相關研究顯示,毛細支氣管炎發(fā)生與Th1/Th2免疫應答調節(jié)失衡、氣道高反應等機制存在密切聯系[11?12]。TNF?α、IL?6 和IL?8 是臨床中用于反映機體炎癥嚴重程度的有效參考指標。SAA 作為急性時相反應蛋白,對病毒感染敏感度比C 反應蛋白更佳[13]。有研究表明,在機體受到病毒、細菌、創(chuàng)傷等因素的影響下可產生IL?1、IL?6 等促炎細胞因子,促進SAA 在肝臟中合成[14]。在本研究中,使用單磷酸阿糖腺苷聯合布地奈德治療后患兒SAA及TNF?α、IL?6 和IL?8 水平均明顯降低,說明聯合治療可有效改善患兒炎癥狀態(tài),降低SAA 的表達,與單磷酸阿糖腺苷能通過抑制促SAA 表達的炎癥因子產生有關,與以往文獻研究結果相符[15]。

LTE4 可引起炎性細胞在氣道聚集,導致氣道平滑肌收縮,從而引起氣道高原反應;MCP?1 有激活和趨化單核細胞的能力,誘導其產生細胞因子;INF?γ 主要經Th1 細胞產生,Th0 也可分泌INF?γ,同時INF?γ 也是調節(jié)Th1/Th2 免疫應答平衡的重要活性物質[16]。以往研究發(fā)現,毛細支氣管炎、哮喘類患者INF?γ 水平可明顯降低,導致Th1/Thl2 失衡,進而引發(fā)炎癥反應升高以及嗜酸性粒細胞活化[17]。在本研究中,聯合治療后患兒LTE4、MCP?1低于對照組,而INF?γ 高于對照組,分析與單磷酸阿糖腺苷通過抑制蛋白質及腺苷高半胱氨酸水解酶合成,切斷甲基轉移酶的反應,最終抑制了DNA 病毒的復制有關。

IL?33 是Th2 細胞表面表達的一種重要因子,可使氣道處于高反應性,引起氣道生理重塑,是導致哮喘發(fā)生、發(fā)展的重要炎性因子[18]。本研究中,治療后患者IL?33 水平均下降,且觀察組下降程度更明顯,提示聯合用藥可降低機體炎癥水平,抑制氣道炎癥反應。本研究結果還顯示,使用單磷酸阿糖腺苷聯合布地奈德治療患兒臨床癥狀消失時間明顯短于對照組,與以往研究結果相符[19]。提示單磷酸阿糖腺苷聯合布地奈德兩者在治療上起到了協調作用,通過改善患者機體炎癥水平,從而緩解患者臨床癥狀,對促進患者康復有積極意義。

綜上所述,單磷酸阿糖腺苷聯合布地奈德治療小兒毛細支氣管炎可降低患兒SAA、IL?33 水平,增加INF?γ 表達,加速炎癥癥狀緩解,從而促進患者恢復。

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