李宏

（南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科，南昌 330006）

1 病例資料

患者中年男性，因“胸悶痛3 d”入院，既往糖尿病10 余年，服用阿卡波糖、瑞格列奈，血糖控制欠佳。 入院時超敏肌鈣蛋白5.37 ng/mL，心電圖見圖1（QT/QTc=412/488）。

圖1 入院心電圖

診斷為急性非ST 段抬高型心肌梗死、心功能III 級，并予以氯吡格雷、阿司匹林雙聯(lián)抗血小板、阿托伐他汀鈣片調(diào)脂穩(wěn)斑、 琥珀酸美托洛爾控制心室率等冠心病二級預(yù)防治療及控制血糖。 入院后行急診冠脈造影術(shù)示左主干中遠(yuǎn)段30%～40%狹窄， 前降支近段次全閉塞，TIMI 血流0～1 級；回旋支近段85%狹窄，TIMI 血流3 級；右冠彌漫性病變中段90%狹窄,后降支近段95%狹窄，TIMI 血流1～2 級。在右冠植入支架3 枚，手術(shù)過程順利。術(shù)后胸悶有所改善，4 d 后在IABP 支持下行左冠PCI術(shù)，行Crush 術(shù)式，回旋支至左主干置入支架1 枚，前降支至左主干置入支架2 枚，術(shù)中順利，術(shù)后患者轉(zhuǎn)入CCU 病房。觀察1 d 后病情平穩(wěn)，于術(shù)后第2 d 下午拔除IABP。 約半小時后， 患者頻發(fā)室早（如圖2）并隨即出現(xiàn)室顫，立即心肺復(fù)蘇、電除顫后患者恢復(fù)竇性心律， 但心電監(jiān)測示仍有頻發(fā)室早，2min 后患者再次發(fā)生室顫， 再次給出相應(yīng)處理，患者先后于術(shù)后第2 天15∶52、15∶54、15∶55,第3天2∶53、2∶57、3∶36 發(fā)生室顫， 予心臟胸外按壓，予以非同步雙向200J 電除顫、靜注咪達(dá)唑侖鎮(zhèn)靜、靜注胺碘酮等處理,但室顫仍反復(fù)發(fā)作。 遂予以床旁植入臨時起搏器， 心電監(jiān)測示患者生命體征平穩(wěn)。于術(shù)后第3 d 至術(shù)后第8 d 行體外膜肺氧合治療,其間仍多次室顫。 于是改用床旁IABP，IABP 工作模式為1∶2 時仍頻發(fā)室早，遂行床旁IABP（1∶1），患者心電監(jiān)測生命體征平穩(wěn)，給予輸血、輸注人血白蛋白,升壓、抗凝、鎮(zhèn)靜、抗血小板、調(diào)脂固斑等治療。

圖2 拔除IABP 后心電圖

圖4 術(shù)后動脈造影

2 討論

交感電風(fēng)暴又稱室速風(fēng)暴（VES），最廣泛接受的概念是指在24 h 內(nèi)發(fā)生3 次或3 次以上的持續(xù)室速（VA），通常需要植入式心臟復(fù)律除顫器(ICDs)沖擊，每個事件至少間隔5 min。 在沒有ICD 的患者中，VES 是由3 個或多個持續(xù)VA 的離散事件所代表的。 交感風(fēng)暴以頑固型室速、室顫為特點(diǎn)[1-2]。

目前研究認(rèn)為發(fā)病機(jī)制可能與易感電生理底物的存在、誘因和自主神經(jīng)系統(tǒng)失調(diào)有關(guān)[1]。 慢性心肌病與遺傳性離子通道心律失?？赡転橐赘须娚淼孜锏拇嬖谔峁l件， 其次急慢性心肌病在心肌修復(fù)過程中可能存在自主神經(jīng)重塑， 這涉及副交感神經(jīng)的重塑現(xiàn)象， 從而導(dǎo)致心臟自主神經(jīng)支配失調(diào)的可能[1,3]。

患者多支冠脈病變（如圖3），于第2 次PCI 術(shù)后第1 d 頻發(fā)室顫，首先考慮到是否發(fā)生了急性支架內(nèi)血栓形成造成急性缺血，通過評估：患者心電圖未發(fā)現(xiàn)ST 段抬高， 表現(xiàn)為R-ON-T， 心肌酶譜CK-MB 未發(fā)現(xiàn)明顯再次升高，患者胸痛癥狀不明顯。 再次考慮到是否存在電解質(zhì)紊亂誘發(fā)心律失?？赡?，急查血?dú)?，血鉀?.6 mmol/L。 補(bǔ)鉀補(bǔ)鎂后未能阻止室顫的再次發(fā)生。 通過對比， 術(shù)前術(shù)后QT 間期并無太大改變。 患者第2 次是在IABP 下行PCI 術(shù)，于術(shù)后第1 d 停止IABP 后頻發(fā)室性心律失常， 在臨時起搏器、ECMO 支持下仍發(fā)生室型心律失常，患者10 余年糖尿病血糖控制不佳可能也導(dǎo)致了心肌相關(guān)疾病給VES 的發(fā)生提供了基礎(chǔ)，PCI 術(shù)后恢復(fù)血流造成缺血再灌注損傷提供相應(yīng)的電生理底物， 也不排除外造影劑對心肌損害的部分影響和PCI 術(shù)后小血栓在冠脈末端堵塞導(dǎo)致術(shù)后小面積心肌供血不足。 最后再次床旁行IABP 后得以終止發(fā)生。IABP 對心臟血流灌注效率高， 最后考慮到患者冠脈供血不佳誘發(fā)頻發(fā)室性心律失常。 最終認(rèn)為患者糖尿病心肌病的基礎(chǔ)上，在缺血再灌注條件下，冠脈供血不佳的誘因下，頻發(fā)室性心律失常。 患者在IABP 支持下，改善缺血條件，未再發(fā)生室顫。

圖3 術(shù)前見多支冠脈病變

目前臨床上控制心臟電風(fēng)暴(VES)引起的惡性心律失?；痉桨甘庆o滴β 受體阻滯劑+胺碘酮（利多卡因），聯(lián)合電復(fù)律[4]，注意血鉀濃度，及時補(bǔ)鉀， 藥物鎮(zhèn)靜同時處理其他可能存在的病因及誘因[5-8]。 針對血流動力學(xué)不穩(wěn)定的，臨時起搏器植入和ECMO 高級心臟生命支持也可減少猝死概率，在本例中，行IABP 改善冠脈供血不足情況可終止VES 的發(fā)生，通過此案例，初步獲得的教訓(xùn)可總結(jié)為IABP 支持撤除太早， 導(dǎo)致了術(shù)后冠脈缺血而引發(fā)的VES 事件。