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鋁碳酸鎂聯(lián)合三聯(lián)療法治療消化性潰瘍臨床療效探究

2022-05-09 01:45胡順彩
中國社區(qū)醫(yī)師 2022年9期
關鍵詞:三聯(lián)消化性螺桿菌

胡順彩

276700 臨沭縣人民醫(yī)院消化內(nèi)科,山東臨沂

消化性潰瘍是一種慢性疾病,發(fā)病位置主要位于人體的胃部及十二指腸部位。消化性潰瘍的發(fā)病周期長,需要長期服藥,藥物治療見效較慢,疾病容易復發(fā),若不及時進行治療,會對患者的日常生活和工作帶來不利的影響[1-2]。消化性潰瘍臨床治療常用藥物為質(zhì)子泵抑制劑及抑酸保護胃黏膜劑。研究顯示,幽門螺桿菌感染是導致慢性消化性潰瘍的主要影響因素,治療消化性潰瘍的關鍵在于徹底根除幽門螺桿菌[3]。臨沭縣人民醫(yī)院將鋁碳酸鎂聯(lián)合三聯(lián)治療引入并應用于消化道潰瘍的治療中,現(xiàn)報告如下。

資料與方法

選取2018年5月-2020年5月臨沭縣人民醫(yī)院收治的消化性潰瘍患者220例,隨機分為參照組和研究組,各110 例。參照組男75 例,女35 例;年齡25~66 歲,平均(43.22±4.75)歲;病程1~10年,平均(4.33±2.58)年;體重56~82 kg,平均(63.82±5.73)kg;疾病類型:幽門螺桿菌感染79 例,十二指腸潰瘍35例,胃潰瘍30 例,復合潰瘍8 例。研究組男73 例,女37 例;年齡23~65 歲,平均(42.78±4.60)歲;病程1~9年,平均(3.97±2.62)年;體重55~80 kg,平均(63.16±5.08)kg;潰瘍類型:幽門螺桿菌感染75 例,十二指腸潰瘍30 例,胃潰瘍59 例,復合潰瘍6 例。兩組患者的性別、年齡、病程潰瘍類型等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。本次研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準。

納入標準:①符合《消化性潰瘍診斷與治療規(guī)范》的相關診斷標準,并經(jīng)消化道鋇餐確診或胃鏡檢查確診[4];②有消化道潰瘍典型癥狀;③簽署知情同意書,依從性較好。

排除標準:①存在胃潰瘍惡變及消化道惡性腫瘤的患者;②消化道有出血、穿孔等并發(fā)癥者;③妊娠及哺乳期婦女。

方法:本次研究對照設計使用前瞻性隨機設計方法。(1)參照組實施三聯(lián)治療:①奧美拉唑(生產(chǎn)廠家:湖南迪諾制藥股份有限公司;批準文號:H43021416;規(guī)格:20 mg×14粒),用量:20 mg,3次/d,口服。②阿莫西林(生產(chǎn)廠家:廣州白云山醫(yī)藥集團股份有限公司白云山制藥總廠;批準文號:H44021518;規(guī)格:0.25 g×10 ?!? 板),用量:0.5 g,3 次/d,口服。③甲硝唑(生產(chǎn)廠家:華北制藥河北華諾有限公司;批準文號:H13020518;規(guī)格:0.2 g×10 片×2 板),用量:0.4 g,3 次/d,口服。(2)研究組患者在參照組三聯(lián)療法的基礎上增加鋁碳酸鎂(生產(chǎn)廠家:重慶華森制藥股份有限公司;批準文號:H50021189;規(guī)格:0.5 g×12 片×2 板)聯(lián)合治療,3 次/d,口服。1 個療程28 d,兩組患者均連續(xù)服藥1個療程。

觀察指標:研究借助X線檢查、內(nèi)鏡檢查、試驗室檢查、出院隨訪等方式對兩組患者的臨床療效、疾病復發(fā)情況及幽門螺桿菌根除情況進行觀察和比較。

療效判定標準:①痊愈:治療后患者臨床癥狀徹底消失,消化道鋇餐或胃鏡檢查結(jié)果顯示潰瘍面徹底消失,且停藥無復發(fā);②有效:治療后,患者胃鏡檢查結(jié)果顯示潰瘍面縮小程度>50%,臨床癥狀得到一定程度控制;③無效:治療后,患者潰瘍面積縮小≤50%,臨床癥狀沒有明顯改善,甚至加重。臨床治療總有效率=(痊愈+有效)/總例數(shù)×100%。

統(tǒng)計學方法:數(shù)據(jù)應用SPSS 23.0 統(tǒng)計學軟件分析,計數(shù)資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗;P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

結(jié) 果

兩組患者臨床療效比較:經(jīng)過碳酸鋁鎂聯(lián)合三聯(lián)治療后,研究組患者的總有效率高于參照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[n(%)]

兩組患者消化道潰瘍復發(fā)情況比較:研究組患者的復發(fā)率低于參照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者消化道潰瘍復發(fā)情況比較[n(%)]

兩組患者幽門螺桿菌根除率比較:研究組幽門螺桿菌根除率高于參照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者幽門螺桿菌根除率比較[n(%)]

討 論

消化性潰瘍誘發(fā)機制及因素較多,主要包括:①消化道黏膜受到侵襲和損傷;②黏膜保護因素能力降低;③幽門螺桿菌感染等[5-6]。針對以上因素,臨沭縣人民醫(yī)院制定的臨床治療方案主要為保護胃黏膜、抑酸和幽門螺桿菌根除治療等。

目前在臨床,三聯(lián)療法比較常用,治療所用3 種藥物為1 種質(zhì)子泵抑制劑和2 種抗生素[7-8]。三聯(lián)療法可以在有效地保護胃黏膜的前提下對幽門螺桿菌進行清除治療。其中鋁碳酸是比較常用的藥物,其發(fā)揮途徑如下:①中和胃酸,保護胃黏膜;②激發(fā)表皮生長因子釋放表達對損傷的黏膜進行修復,增強胃黏膜防御能力;③與膽酸逆性結(jié)合,保護消化道不受損傷;④止痛作用。鋁碳酸鎂藥物抑酸作用強,可以控制胃部的酸性,藥物起效快,藥效持久[9-10]。

總之,消化性潰瘍疾病使用鋁碳酸鎂聯(lián)合三聯(lián)療法能顯著提升幽門螺桿菌根除率和治療有效率,降低疾病復發(fā)率,療效確切安全可靠,值得加以推廣和應用。

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