鄒玉微 王俊愛

作為一種常見的呼吸內(nèi)科疾病,慢性阻塞性肺疾?。璺危┑闹饕卣鳛椴豢赡鏆饬魇芟轠1]?；颊咴诎l(fā)病之后會出現(xiàn)咳嗽、咳痰、呼吸困難、喘息、氣促等各種臨床癥狀，在病情不斷進展的同時，還會危害患者的呼吸道、肺泡和肺部血管等組織，在嚴重的情況下還會極大地損害患者的骨骼、肌肉和心臟等，甚至導致患者死亡[2-3]。慢阻肺患者的病情易受到各種外界因素的影響，在外界的刺激下慢阻肺患者很有可能會出現(xiàn)急性發(fā)作，甚至合并重度呼吸衰竭，極大地危害了患者的身體健康。傳統(tǒng)的慢阻肺治療方法主要為緩解患者的臨床癥狀、維持水電解平衡以及控制并發(fā)癥等，但是整體治療效果并不理想[4-5]。目前，在慢阻肺合并重度呼吸衰竭的治療中開始較多地應用有創(chuàng)機械通氣，其能夠有效地挽救患者的生命，取得了較好的效果。對此，本研究選取我院收治的相關病例，分析采用早期有創(chuàng)機械通氣治療的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院2018年8月—2020年9月收治的慢阻肺急性發(fā)作并重度呼吸衰竭患者104例，通過隨機盲選的方式將其劃分為甲組和乙組，每組各52例。甲組男33例，女19例，年齡45～79歲，平均（61.1±6.2）歲，病程2～15年，平均（8.3±1.4）年；乙組男31例，女21例，年齡46～78歲，平均（61.2±6.0）歲，病程3～15年，平均（8.4±1.5）年。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審批通過。

納入標準：（1）符合慢阻肺急性發(fā)作合并重度呼吸衰竭的診斷標準[6]；（2）認真閱讀知情同意書，并簽字確認。排除標準：（1）合并嚴重臟器功能障礙；（2）合并白血病或者腫瘤疾??；（3）合并嚴重精神疾病或者意識障礙；（4）不能配合完成研究[7]。

1.2 方法

對所有患者實施常規(guī)治療，包括常規(guī)抗感染、解痙、水電解質(zhì)紊亂糾正以及營養(yǎng)支持治療[8-9]。

甲組患者在確診為重度呼吸衰竭的6 h內(nèi)接受有創(chuàng)通氣治療，乙組患者在確診為重度呼吸衰竭的6 h后接受有創(chuàng)通氣治療，具體治療方法如下：通過壓力支持通氣模式以及同步間歇指令模式，潮氣量參數(shù)設置為8 mL/kg，吸入氧濃度參數(shù)設置為30%～40%，呼吸比參數(shù)設置為1∶2～1∶3，PaO2參數(shù)設置為60～80 mmHg[10]。以患者的具體癥狀和效果為依據(jù)對其參數(shù)進行相應的調(diào)整，在患者的癥狀出現(xiàn)明顯好轉之后，對呼吸機模式進行調(diào)整，采用支持通氣和間歇強制通氣，然后過渡到有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣[11]。

1.3 觀察指標

治療前后，比較兩組的血氣指標，主要包括動脈血氧分壓和動脈血二氧化碳分壓。比較兩組的通氣治療時間和住院時間。比較兩組的并發(fā)癥發(fā)生率，主要包括口干咽痛、呼吸機相關性肺炎、呼吸道感染。

1.4 統(tǒng)計學處理

本研究采用的統(tǒng)計學軟件SPSS 21.0對相關數(shù)據(jù)進行處理分析，計數(shù)資料用率（%）表示，采用χ2檢驗，計量資料用（±s）表示，采用t檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組血氣指標比較

治療前，甲組和乙組的動脈血氧分壓、動脈血二氧化碳分壓比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療后，甲組的動脈血氧分壓為（70.8±8.9）mmHg、動脈血二氧化碳為分壓為（54.6±5.7）mmHg，明顯優(yōu)于乙組的（52.1±8.2）、（68.1±8.2）mmHg，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 血氣指標比較（mmHg，±s）

表1 血氣指標比較（mmHg，±s）

組別 動脈血氧分壓 動脈血二氧化碳分壓治療前 治療后 治療前 治療后甲組（n=52） 43．1±8．1 70．8±8．9 78．2±13．7 54．6±5．7乙組（n=52） 42．7±8．3 52．1±8．2 78．5±13．5 68．1±8．2 t值 0．324 8．907 0．237 2．570 P值 ＞0．05 ＜0．05 ＞0．05 ＜0．05

2.2 兩組通氣治療時間和住院時間比較

甲組的通氣治療時間為（142.7±12.6）h、住院時間為（9.3±1.8）d，明顯短于乙組的（181.3±18.5）h、（14.8±2.1）d，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 通氣治療時間和住院時間比較（±s）

表2 通氣治療時間和住院時間比較（±s）

組別 通氣治療時間（h） 住院時間（d）甲組（n=52） 142．7±12．6 9．3±1．8乙組（n=52） 181．3±18．5 14．8±2．1 t值 5．825 7．913 P值 ＜0．05 ＜0．05

2.3 兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較

甲組的并發(fā)癥發(fā)生率為3.8%，乙組的并發(fā)癥發(fā)生率為21.2%，甲組的并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于乙組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 并發(fā)癥發(fā)生率比較

3 討論

慢阻肺具有很高的發(fā)病率，而且由于環(huán)境污染的加重，再加上我國的人口老齡化趨勢日趨加快，慢阻肺的發(fā)病率正逐年提高。相關研究顯示[12]，慢阻肺的發(fā)病原因與α1-抗胰蛋白酶含量缺乏有關，作為機體肝臟合成的一種重要物質(zhì)，α1-抗胰蛋白酶會在機體發(fā)生炎癥時從病區(qū)進入，進一步促進炎癥反應的緩解，但慢阻肺患者機體中缺乏α1-抗胰蛋白酶，因此會造成其病情不斷加重，炎癥因子水平升高。

慢阻肺患者在急性發(fā)作時會出現(xiàn)較高的氣道阻力，同時還會發(fā)生嚴重的體內(nèi)二氧化碳潴留和缺氧的情況，且患者的呼吸肌負荷會明顯增高[13]。慢阻肺急性發(fā)作時易合并重度呼吸衰竭，一旦合并重度呼吸衰竭，就會極大地增加患者的病死率，對患者的生命安全造成危害[14]?，F(xiàn)階段臨床上在對慢阻肺進行治療時，主要的方法為對癥治療，通過各種治療方法有效緩解患者的炎癥反應，對其肺部感染情況進行控制，其中最為常用的方法為藥物治療，比如左氧氟沙星、多索茶堿等，但常規(guī)方法治療慢阻肺急性發(fā)作合并重度呼吸衰竭效果并不理想，且患者長期服用藥物易出現(xiàn)耐藥性，還會導致一系列的不良反應，影響其治療效果及預后。在醫(yī)療技術不斷進步的今天，慢阻肺急性發(fā)作合并重度呼吸衰竭的治療中有創(chuàng)機械通氣治療應用越來越廣泛，其可以使患者的換氣功能和通氣功能得到有效改善，可以較好地糾正患者體內(nèi)二氧化碳潴留和缺氧情況，進一步改善患者的肺功能[15]。

但目前臨床上在慢阻肺急性發(fā)作合并重度呼吸衰竭的治療中關于有創(chuàng)機械通氣治療的時機有所爭議[16]。本研究中，甲組患者在確診為重度呼吸衰竭的6 h內(nèi)接受有創(chuàng)通氣治療，乙組患者在確診為重度呼吸衰竭的6 h后接受有創(chuàng)通氣治療，結果顯示，治療前，甲組和乙組的動脈血氧分壓、動脈血二氧化碳分壓比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療后，甲組的動脈血氧分壓、動脈血二氧化碳分壓明顯優(yōu)于乙組（P＜0.05）。提示在慢阻肺急性發(fā)作合并重度呼吸衰竭的治療中早期應用有創(chuàng)機械通氣治療具有更好的效果，可以有效改善患者的血氣指標。這主要是由于早期有創(chuàng)機械通氣能夠更好地清除患者呼吸道當中的分泌物，改善其呼吸功能，還可以較好地糾正患者的高碳酸血癥和低氧血癥[17]。本研究結果顯示，甲組的通氣治療時間、住院時間明顯低于乙組（P＜0.05），該結果符合章淼等[18]的文獻報道，提示早期有創(chuàng)機械通氣可以促進患者的身體康復，縮短其住院時間，這主要是由于在患者確診重度呼吸衰竭6 h后再對患者實施有創(chuàng)機械通氣會導致患者的病情被延誤，失去最佳的治療時機，最終導致預后效果受到影響。此外，在并發(fā)癥發(fā)生率方面，甲組的并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于乙組（P＜0.05），提示早期有創(chuàng)機械通氣能夠有效降低患者的并發(fā)癥發(fā)生率。

綜上所述，在慢阻肺急性發(fā)作合并重度呼吸衰竭的治療中，采用早期有創(chuàng)機械通氣治療效果確切，可以有效改善患者的血氣指標，促進患者的身體康復，而且并發(fā)癥少，安全有效。