彭鑫森 潘廣梅 殷 新 呂磊陽 徐正云 呂定超 張玉平

暴發(fā)性心肌炎在臨床癥狀及輔助檢查等的表現(xiàn)，有時與急性心肌梗死類似。本文報道1例臨床表現(xiàn)為胸痛，心肌損傷損標(biāo)志物升高，心電圖表現(xiàn)為急性下壁心肌梗死，經(jīng)過多種輔助檢查進(jìn)行鑒別診斷為暴發(fā)性心肌炎，通過積極治療后康復(fù)。以下介紹此病例發(fā)病特點、鑒別診斷、治療手段等。

1 病例資料

患者男性，53歲，于2021年7月9日因“間斷胸痛3 d”就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，查超敏肌鈣蛋白(cTnI)229.20 pg·mL-1，肌酸激酶(CK)410.68 U·L-1，肌酸激酶同工酶(CK-MB)34.14 U·L-1，心電圖顯示竇性心動過緩，考慮為“急性冠脈綜合征”。院內(nèi)予抗血小板、擴(kuò)冠等治療，仍有劍突下不適，院內(nèi)有間斷發(fā)熱。2021年7月14日約11：00劍突下不適加重，持續(xù)不緩解，完善cTnI 4 506 pg·mL-1，CK：879.76 U·L-1，CK-MB 76.04 U·L-1，心電圖顯示急性下壁心肌梗死。于當(dāng)日13:32轉(zhuǎn)入我院，詳細(xì)詢問病史，患者訴1周前患感冒。入院查體，體溫：37.6 ℃，脈搏：每分鐘70次，呼吸：每分鐘19次，血壓：81/67 mmHg，精神尚可，顏面無水腫，雙肺底可聞及濕性啰音，心界不大，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，雙下肢不腫，實驗室檢查回報：cTnI 17.59 ng·mL-1，CK-MB 69.54 ng·mL-1，N末端B型利鈉肽前體(NT-proBNP)9 431.2 pg·mL-1; 血細(xì)胞分析：白細(xì)胞8.21×109L-1，中性粒細(xì)胞絕對值6.36×109L-1，中性粒細(xì)胞百分比77.4%，淋巴細(xì)胞絕對值2.11×109L-1，淋巴細(xì)胞百分比25.7%，血紅蛋白143 g·L-1，紅細(xì)胞沉降率21 mm·h-1，C反應(yīng)蛋白25 mg·L-1，降鈣素原0.61 ng·mL-1，甲、乙型流感病毒抗原陰性；完善心電圖(見圖1)：Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，三度房室傳導(dǎo)阻滯，完全性左束支傳導(dǎo)阻滯；心臟彩超：左室壁運(yùn)動幅度彌漫減弱，收縮期增厚率減低，左室收縮功能下降(LVEF：40%)；完善冠脈造影：(1)冠狀動脈粥樣硬化，(2)冠脈分布右(R)優(yōu)勢型；排除急性下壁心肌梗死，并安置臨時起搏器起搏。結(jié)合上述癥狀、輔助檢查等，考慮為暴發(fā)性心肌炎。給予奧司他韋(150 mg)抗病毒治療，因經(jīng)濟(jì)條件限制，丙種球蛋白僅使用1 d(20 g)，甲潑尼龍琥珀酸鈉前3 d為200 mg·d-1，后續(xù)3 d減量為80 mg·d-1，并給予補(bǔ)充維生素C、多巴胺維持血壓、心電監(jiān)護(hù)、控制出入量等。

住院期間心臟磁共振提示左室收縮舒張功能減弱；左室室間隔前部、下壁部分心肌延遲強(qiáng)化，進(jìn)一步增加心肌炎證據(jù)。經(jīng)上述治療后胸痛癥狀明顯好轉(zhuǎn)，雙肺聽診無啰音，雙下肢無水腫，cTnI下降為22.63 pg·mL-1，NT-proBNP下降為191 pg·mL-1，心肌酶譜恢復(fù)正常，心臟彩超提示心功能好轉(zhuǎn)(LVEF40%→45%)，心功能改善，于7月30日好轉(zhuǎn)出院。8月26日在我院復(fù)查心電圖(見圖2)示竇性心律、竇性心動過緩、完全性右束支傳導(dǎo)阻滯；心臟彩超：左室射血分?jǐn)?shù)正常(LVEF：63%)。

圖2 患者心電圖復(fù)查結(jié)果

2 討論

暴發(fā)性心肌炎是心肌炎中最危險和特殊的類型，發(fā)病率占心肌炎的4%～5%[1]，常由柯薩奇B病毒、腺病毒等感染，其發(fā)病特點為起病急，進(jìn)展快，短時間有血流動力學(xué)改變、惡性心律失常等，早期病死率極高[2-3]。累及起搏和傳導(dǎo)系統(tǒng)時出現(xiàn)多種心電圖改變[4]，如頻發(fā)房性、室性期前收縮，室速，房室或束支傳導(dǎo)阻滯，ST-T段抬高或壓低，少數(shù)患者表現(xiàn)為急性心肌梗死。本文介紹心電圖疑似急性下壁心肌梗死的暴發(fā)性心肌炎1例，根據(jù)診療展開討論。

2.1 初步診斷的誤區(qū)與思路

2.1.1首診出現(xiàn)誤診 在急診處理時根據(jù)患者持續(xù)胸痛，肌鈣蛋白、心肌酶譜升高，心電圖Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，依據(jù)“心肌梗死1+1診斷”[5]考慮為急性下壁心肌梗死，緊急行冠脈造影未見狹窄。其誤診原因：就診時根據(jù)胸痛、肌鈣蛋白升高和心電圖ST段抬高，考慮急性心肌梗死，結(jié)合三度房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩，血壓低，考慮為右冠引起的急性下壁心肌梗死。為縮短首次醫(yī)療接觸至PCI時間(<90 min)[6]實現(xiàn)血管再通，未詳細(xì)鑒別導(dǎo)致誤診誤治。

2.1.2從誤診到確診 患者既往體健，無糖尿病、高血壓病、吸煙等冠心病危險因素；急性心肌梗死有勞累、情緒激動等誘因，該患者在外院抗血小板、擴(kuò)冠等治療病情未改善，前者常有鏡像導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，該病例無Ⅰ、avL導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，無典型酶峰變化，心臟彩超示左室壁運(yùn)動幅度彌漫減弱，心肌梗死為節(jié)段性運(yùn)動減弱，最后通過冠脈造影鑒別了兩者?；颊甙l(fā)病前1周有咳嗽、咳痰、頭痛等外感癥狀，外院治療時間斷發(fā)熱，化驗淋巴細(xì)胞升高、血沉、CRP升高提示存在感染，結(jié)合肌鈣蛋白、BNP升高、射血分?jǐn)?shù)低，懷疑心肌炎的可能性，根據(jù)心臟磁共振提示左室室間隔前部、下壁部分心肌延遲強(qiáng)化，增加了診斷證據(jù)；早期出現(xiàn)心源性休克，進(jìn)一步考慮為暴發(fā)性心肌炎[7]，經(jīng)過抗病毒、免疫調(diào)節(jié)治療好轉(zhuǎn)進(jìn)一步佐證；而“金標(biāo)準(zhǔn)”——心內(nèi)膜心肌活檢不易操作，可出現(xiàn)心臟穿孔、心包壓塞等并發(fā)癥[8],未進(jìn)行此項有創(chuàng)檢查。

2.2 治療及評估

2.2.1治療方案 因三度房室傳導(dǎo)傳導(dǎo)阻滯，提前安置臨時起搏器，防止惡性心律失常；藥物治療給予糖皮質(zhì)激素聯(lián)合免疫球蛋白免疫調(diào)節(jié)、奧司他韋抗病毒、維生素C清除自由基等，免疫球蛋白僅使用1 d。目前多數(shù)研究表明早期使用可顯著降低死亡率[9-10]，但I(xiàn)SOGAI等[11]研究認(rèn)為免疫球蛋白不能改善住院死亡率，其研究中存在劑量不足且病例組為機(jī)械循環(huán)支持的患者，對早期使用意義存在差異性。目前指南推薦早期足量應(yīng)用，調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)避免心肌損傷[7]。

2.2.2病情評估 監(jiān)測發(fā)現(xiàn)肌鈣蛋白、心肌酶、BNP等呈持續(xù)下降趨勢，左心室射血分?jǐn)?shù)上升(LVEF40%→45%)，淋巴細(xì)胞比例下降，血壓平穩(wěn)等；通過被動直腿抬高試驗快速有效容量評估[12]；院外1個月復(fù)查射血分?jǐn)?shù)、BNP恢復(fù)正常，肌鈣蛋白趨于正常，心電圖(見圖2)發(fā)現(xiàn)由完全性左束支傳導(dǎo)阻滯轉(zhuǎn)為完右，考慮心肌受損使傳導(dǎo)通路結(jié)構(gòu)異常，需注意暴發(fā)性心肌炎當(dāng)QRS波>120 ms是心源性猝死的獨立因素，需定期復(fù)查[13]。

2.3 總結(jié)

暴發(fā)性心肌炎診斷難度高，歸因于臨床表現(xiàn)多樣化，在急診處理時僅通過胸痛、肌鈣蛋白升高、心電圖異常，誤診為下壁心肌梗死，加上三度房室傳導(dǎo)阻滯、心動過緩，血壓低等，懷疑右冠狹窄所致，最終行冠脈造影進(jìn)行了鑒別，未開展冠脈造影的基層醫(yī)院不易鑒別。當(dāng)出現(xiàn)血流動力學(xué)紊亂時，需機(jī)械循環(huán)支持如主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP)、連續(xù)腎臟替代治療(CRRT)、體外膜氧合(ECMO)等[7]，目前ECMO應(yīng)用廣泛，王小芳等[14]研究中83%患者成功脫機(jī)，75%好轉(zhuǎn)出院。