王嬌

（沈陽醫(yī)學院附屬中心醫(yī)院內(nèi)分泌科，遼寧 沈陽 110000）

糖尿病為代謝性疾病，患者病情不斷發(fā)展，會發(fā)生多種并發(fā)癥，如糖尿病周圍神經(jīng)病變，該病患者常存在周圍神經(jīng)功能異常情況，表現(xiàn)為四肢麻木、暈倒等[1]。糖尿病周圍神經(jīng)病變會嚴重影響患者身體健康，損害機體神經(jīng)，影響血管功能[2]。糖尿病周圍神經(jīng)病變患者患病后承受較大精神壓力，且嚴重損害機體健康，嚴重時會導致肌肉萎縮及癱瘓發(fā)生，最終導致糖尿病足[3]。糖尿病周圍神經(jīng)病變是非創(chuàng)傷性下肢截肢事件發(fā)生的主要原因，因此，需重視糖尿病周圍神經(jīng)病變治療?；颊咝杩刂蒲?，科學飲食及進行運動鍛煉，采用有效的藥物促進周圍神經(jīng)功能恢復[4]。本研究選取2019年3月至2020年7月本院收治的94例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者作為研究對象，旨在探究α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2019年3月至2020年7月本院收治的94例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者作為研究對象，隨機分為對照組與觀察組，每組47例。對照組男25例，女22例；年齡27～73歲，平均年齡（50.27±3.71）歲；病程1～14年，平均病程（7.36±2.15）年。觀察組男24例，女23例；年齡28～73歲，平均年齡（51.84±3.38）歲；病程1～15年，平均病程（7.73±2.27）年。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。所有患者均對本研究知情同意并自愿簽署知情同意書。本研究已通過本院倫理委員會審核批準。

納入標準：血糖控制尚可；基礎(chǔ)性疾病控制良好；無酗酒、抽煙等不良嗜好。排除標準：其他疾病引起的周圍神經(jīng)病變者；語言、精神功能障礙者；存在出血傾向或出血癥狀者；對本研究藥物過敏者；存在中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變者。

1.2 方法 兩組均接受胰島素強化治療，注意飲食健康，增加運動鍛煉等，給予相應指導，有效控制血糖。對照組采用600 mgα-硫辛酸（Hameln Pharmaceuticals GmbH，國藥準字J20090105）與250 ml 0.9%氯化鈉溶液混合靜脈滴注治療，每天1次，治療1個月。觀察組采用0.5 mg甲鈷胺注射液（天津金耀藥業(yè)有限公司，國藥準字H20058038）與100 ml 0.9%氯化鈉溶液混合靜脈滴注治療，每天1次，α-硫辛酸用法同上，治療1個月。

1.3 觀察指標 ①比較兩組神經(jīng)功能指標，包括腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）、髓鞘堿性蛋白（MBP）。②比較兩組神經(jīng)傳導速度，包括運動神經(jīng)傳導速率、感覺神經(jīng)傳導速率。③比較兩組臨床癥狀評分，包括局部壓痛、肢體疼痛、手足畏寒、肢端感覺異常、腱反射5個方面，無癥狀（0）、輕度癥狀（2分）、中度癥狀（4分）、重度癥狀（6分），評分越低表明患者臨床癥狀越輕。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組神經(jīng)功能指標比較 治療后，觀察組BDNF、MBP均高于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組神經(jīng)功能指標比較（±s，μg/L）Table1 Comparison of neurological function indexesbetween the two groups(±s,μg/L)

表1 兩組神經(jīng)功能指標比較（±s，μg/L）Table1 Comparison of neurological function indexesbetween the two groups(±s,μg/L)

注：BDNF，腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子；MBP，髓鞘堿性蛋白

組別對照組（n=47）觀察組（n=47）t值P值BDNF治療前4.17±0.74 4.21±0.48 0.311 0.757治療后7.61±0.62 9.83±0.61 21.045 0.000 MBP治療前0.35±0.07 0.34±0.08 0.645 0.521治療后0.50±0.04 0.77±0.06 25.669 0.000

2.2 兩組神經(jīng)傳導速度比較 治療后，觀察組正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)運動神經(jīng)傳導速率及感覺神經(jīng)傳導速率均高于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組神經(jīng)傳導速度比較（±s，m/s）Table2 Comparison of nerveconduction velocity between thetwo groups(±s,m/s)

表2 兩組神經(jīng)傳導速度比較（±s，m/s）Table2 Comparison of nerveconduction velocity between thetwo groups(±s,m/s)

注：MNCV，運動神經(jīng)傳導速率；SNCV，感覺神經(jīng)傳導速率

組別對照組（n=47）觀察組（n=47）t值P值正中神經(jīng)治療前40.83±3.28 40.72±3.11 0.167 0.868運動神經(jīng)傳導速率治療后46.28±2.17 49.32±3.26 5.322 0.000腓總神經(jīng)治療前38.62±3.28 38.39±3.15 0.347 0.730治療后40.17±2.74 43.27±2.82 5.405 0.000正中神經(jīng)治療前38.16±5.27 38.32±5.11 0.149 0.882感覺神經(jīng)傳導速率治療后46.28±3.16 50.26±4.17 5.215 0.000腓總神經(jīng)治療前34.72±3.16 33.84±3.08 1.367 0.175治療后35.72±3.28 40.17±3.44 6.418 0.000

2.3 兩組臨床癥狀評分比較 治療后，觀察組局部壓痛、肢體疼痛、手足畏寒、肢端感覺異常、腱反射評分均低于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組臨床癥狀評分比較（±s，分）Table3 Comparison of clinical symptomsscoresbetween the two groups(±s,scores)

表3 兩組臨床癥狀評分比較（±s，分）Table3 Comparison of clinical symptomsscoresbetween the two groups(±s,scores)

組別對照組（n=47）觀察組（n=47）t值P值局部壓痛治療前3.87±0.37 3.77±0.52 0.445 0.754治療后2.12±0.25 1.22±0.18 20.029 0.000肢體疼痛治療前4.37±0.72 4.40±0.65 0.212 0.833治療后1.77±0.19 1.14±0.23 14.478 0.000手足畏寒治療前2.15±0.35 2.18±0.27 0.465 0.643治療后1.12±0.36 0.76±0.20 5.993 0.000肢端感覺異常治療前3.27±0.51 3.18±0.36 0.988 0.326治療后1.86±0.26 1.25±0.19 12.987 0.000腱反射治療前2.15±0.36 2.16±0.24 0.158 0.874治療后0.87±0.34 0.51±0.16 6.568 0.000

3 討論

糖尿病周圍神經(jīng)病變患者神經(jīng)受損是導致各種臨床癥狀出現(xiàn)的主要原因，患者常出現(xiàn)對稱性疼痛感，下肢癥狀發(fā)生率較高[5]。糖尿病周圍神經(jīng)病變病因尚不明確，臨床認為與血糖控制不佳、代謝異常、神經(jīng)營養(yǎng)障礙等關(guān)系密切。研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)病機制更傾向于氧化應激損傷[6]。糖尿病周圍神經(jīng)病變出現(xiàn)時間較早，但發(fā)病存在隱匿性，早期發(fā)現(xiàn)疾病難度較大，如患者病情控制不及時，會產(chǎn)生嚴重后果，降低患者生活質(zhì)量。近年來，老年人口不斷增多，且隨著人們生活及飲食結(jié)構(gòu)的變化，糖尿病發(fā)生率較高，進而導致糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)生率逐漸升高[7]。

本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)運動神經(jīng)傳導速率及感覺神經(jīng)傳導速率均高于對照組（P＜0.05），觀察組局部壓痛、肢體疼痛、手足畏寒、肢端感覺異常、腱反射評分均低于對照組（P＜0.05）。治療糖尿病周圍神經(jīng)病變患者的關(guān)鍵是控制血糖，改善微循環(huán)，調(diào)節(jié)免疫功能，促進神經(jīng)傳導功能提高。調(diào)節(jié)血糖及做好足部干預為主要治療方式，但研究發(fā)現(xiàn)，部分藥物可用于糖尿病周圍神經(jīng)病變治療中，且具有較好的應用效果[8]。α-硫辛酸為脂溶性輔酶治療藥物，存在于線粒體中，對自身反應氧自由基具有消除作用，能較好地完成抗氧化劑再生，且能阻斷多元醇旁路，增加外周神經(jīng)血流量，改善神經(jīng)傳導速度，且有利于增強營養(yǎng)狀態(tài)。應用α-硫辛酸后能抑制內(nèi)皮細胞及內(nèi)皮素分泌，能強化機體保護屏障，且有效調(diào)節(jié)機體紊亂。同時，α-硫辛酸對胰島素反應能力的恢復具有積極作用，刺激細胞生成葡萄糖，促進葡萄糖代謝功能得以恢復，進而降低血糖水平[9]。單一藥物治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的相關(guān)指標改善方面效果欠佳，因此，可轉(zhuǎn)變用藥方案，進行聯(lián)合用藥，以進一步提升療效。甲鈷胺為內(nèi)源性輔助酶B12，對磷脂、蛋白質(zhì)、核酸的合成具有促進作用，進而避免出現(xiàn)軸性變性，利于受損神經(jīng)組織修復。甲鈷胺進入神經(jīng)細胞后，能刺激細胞軸，其修復、再生作用能提高神經(jīng)傳導速度。有研究表明，長期服用甲鈷胺會導致肝功能異常，因此，臨床用藥時需控制好用藥時間，避免對患者造成不利影響[10]。在糖尿病周圍神經(jīng)病變患者治療中，聯(lián)合應用以上藥物能增強療效，促進神經(jīng)功能恢復，臨床應用效果較好。

綜上所述，α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變效果顯著，能改善患者神經(jīng)功能，提高神經(jīng)傳導速度，減輕患者臨床癥狀，值得臨床推廣應用。