冠心病是最常見的心血管疾病之一，其病因與心肌缺血缺氧有關。冠心病又稱“缺血性心臟病”，已成為世界各國心血管病的主要死亡原因，我國發(fā)病率也較高。冠心病發(fā)病后的典型臨床癥狀：心悸、胸悶、呼吸急促、呼吸困難、心前區(qū)刺痛或絞痛，隨著疾病的發(fā)展和延伸，心臟會不斷擴張，誘發(fā)心律失常，甚至引起心力衰竭。如果不能及時控制病情發(fā)展，可能會嚴重危及患者的生命、健康和安全[1]。心律失常是由于心臟活動或傳導異常導致心率異常而引起的多發(fā)性心臟病，而冠心病則是冠狀動脈供血不足引起的疾病癥狀。常表現(xiàn)為胸悶、頭暈、乏力，影響患者的正常生活，嚴重時可累及生命安全，因此有必要對這類患者進行有效的治療。冠心病屬于中醫(yī)臨床“胸痹”范疇，主要表現(xiàn)為虛實、虛實夾雜。臨床常采用口服西藥緩解癥狀，但不良反應較多，易產(chǎn)生耐藥性，且后期療效不佳。冠心病心律失常是臨床常見的心臟病。氣短、胸悶是患者的主要臨床癥狀。病情嚴重的患者甚至可能直接死亡。單純的西醫(yī)治療只能暫時緩解患者的臨床癥狀，不能從根本上治病，長期用藥會導致一系列毒副作用，嚴重影響患者康復。近年來，隨著我國傳統(tǒng)醫(yī)學的不斷發(fā)展和完善，研究證明[2]中醫(yī)藥在防治冠心病心律失常方面取得了顯著成效。本研究分析了炙甘草湯在老年氣陰兩虛型冠心病心律失常（coronary heart disease arrhythmia，CHDVA）治療中的效果，如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇醫(yī)院2018年1月—2020年1月老年氣陰兩虛型冠心病心律失?；颊吖?0例，本研究經(jīng)患者同意，經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準。

數(shù)字表隨機分兩組，每組30例。其中，西醫(yī)治療組男17例，女13例，年齡（65.24±2.12）歲。中西醫(yī)干預組男19例，女11例，年齡（65.21±1.56）歲。兩組統(tǒng)計學比較顯示差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

西醫(yī)治療組的患者給予西藥治療，口服0.4～1.2 g胺碘酮（國藥準字H19993254 生產(chǎn)企業(yè)：賽諾菲（杭州）制藥有限公司，規(guī)格：0.2 g×10片），每天3次，連續(xù)1～2 d后根據(jù)患者情況減少胺碘酮的用量，治療4周。

中西醫(yī)干預組在該基礎上增加炙甘草湯?；痉絼褐烁什?0 g、麥冬10 g、阿膠10 g、丹參20 g、葛根15 g、桂枝10 g、生姜6 g、生地30 g、黨參15 g、大棗4枚，陰虛火旺加黃柏和知母；嚴重失眠加遠志和棗仁；氣滯胸悶加薤白、瓜蔞；心陽虛衰加附子和西洋參。每天煎煮1劑，分早晚兩次服用，治療4周。

1.3 觀察指標

比較兩組心律失常消失的時間、NYHA分級遞減2級時間、住院日數(shù)、治療前后患者心功能、中醫(yī)證候乏力、氣短、心悸積分（0～3分，越低越好）、生活質(zhì)量評分（0～100分，越高越好[3]）、轉(zhuǎn)歸率。

1.4 療效標準

顯效：治療后臨床癥狀消失，心電圖正常；有效：治療后癥狀減輕，心電圖好轉(zhuǎn)；無效：未達到以上項目。轉(zhuǎn)歸率=顯效率+有效率。總計排除無效率計算轉(zhuǎn)歸率[4]。

1.5 統(tǒng)計學處理

在SPSS 22.0軟件中，計數(shù)資料表示為（n，%），給予χ2檢驗，計量資料表示為（±s），行t檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組心律失常消失、NYHA分級遞減2級時間、住院日數(shù)比較

中西醫(yī)干預組心律失常消失、NYHA分級遞減2級時間、住院日數(shù)短于西醫(yī)治療組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組心律失常消失、NYHA分級遞減2級時間、住院日數(shù)比較（d，±s）

表1 兩組心律失常消失、NYHA分級遞減2級時間、住院日數(shù)比較（d，±s）

組別 心律失常消失的時間 NYHA分級遞減2級時間 住院日數(shù)西醫(yī)治療組（n=30） 9．51±2．21 7．51±2．21 11．31±3．21中西醫(yī)干預組（n=30） 6．24±1．21 5．41±1．21 8．61±2．41 t值 8．530 8．334 7．901 P值 0．000 0．000 0．000

2.2 治療前后心功能比較

治療后中西醫(yī)干預組心功能優(yōu)于西醫(yī)治療組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。如表2。

表2 治療前后心功能比較（±s）

表2 治療前后心功能比較（±s）

組別 時期 左室收縮末期內(nèi)徑（mm）左室舒張末期內(nèi)徑（mm）左室射血分數(shù)（%） 心室率（次/min）中西醫(yī)干預組（n=30） 治療前 48．13±1．96 61．12±3．28 51．53±0．35 118．53±20．35治療后 33．34±1．24 44．21±2．11 59．61±5．26 84．61±5．26西醫(yī)治療組（n=30） 治療前 48．45±1．58 61．14±3．18 51．79±0．38 118．79±20．45治療后 43．67±1．53 53．42±2．12 55．21±3．01 98．65±12．78中西醫(yī)干預組前后 t/P值 6．655/0．000 5．721/0．000 8．521/0．000 10．321/0．000西醫(yī)治療組前后 t/P值 5．868/0．000 4．621/0．000 7．121/0．000 9．784/0．000兩組干預后 t/P值 4．191/0．000 3．888/0．000 6．341/0．000 8．234/0．000

2.3 治療前后中醫(yī)證候乏力、氣短、心悸積分比較

治療前兩組患者中醫(yī)證候乏力、氣短、心悸積分比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），而治療后兩組中醫(yī)證候乏力、氣短、心悸積分均改善，而中西醫(yī)干預組中醫(yī)證候乏力、氣短、心悸積分低于西醫(yī)治療組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。如表3。

表3 治療前后中醫(yī)證候乏力、氣短、心悸積分比較（分，±s）

表3 治療前后中醫(yī)證候乏力、氣短、心悸積分比較（分，±s）

組別 時期 乏力 氣短 心悸中西醫(yī)干預組（n=30） 治療前 2．57±0．44 2．65±0．11 2．61±0．11治療后 0．45±0．01 0．45±0．10 0．41±0．10西醫(yī)治療組（n=30） 治療前 2．57±0．44 2．62±0．11 2．61±0．11治療后 1．12±0．12 1．21±0．10 1．14±0．10中西醫(yī)干預組前后 t/P值 6．013/0．000 6．214/0．000 6．612/0．000西醫(yī)治療組前后 t/P值 5．213/0．000 5．578/0．000 5．806/0．000兩組干預后 t/P值 4．556/0．000 4．446/0．000 4．466/0．000

2.4 治療前后生活質(zhì)量比較

治療后中西醫(yī)干預組生活質(zhì)量評分高于西醫(yī)治療組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。如表4。

表4 治療前后生活質(zhì)量比較（分，±s）

表4 治療前后生活質(zhì)量比較（分，±s）

組別 時期 社會功能 生理功能 情感職能中西醫(yī)干預組（n=30） 治療前 78．21±2．91 80．12±1．28 81．01±2．28治療后 95．56±3．21 96．19±2．30 95．19±3．30西醫(yī)治療組（n=30） 治療前 78．24±2．76 80．14±1．27 81．45±2．68治療后 87．45±3．55 90．12±2．21 91．21±3．01中西醫(yī)干預組前后 t/P值 10．551/0．000 10．845/0．000 10．912/0．000西醫(yī)治療組前后 t/P值 9．245/0．000 9．213/0．000 9．454/0．000兩組干預后 t/P值 8．745/0．000 8．845/0．000 8．745/0．000

2.5 轉(zhuǎn)歸率比較

中西醫(yī)干預組轉(zhuǎn)歸率高于西醫(yī)治療組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。如表5。

表5 兩組轉(zhuǎn)歸率比較

3 討論

冠心病和冠狀動脈硬化導致管腔狹窄，導致心臟血容量減少和心臟缺血缺氧。隨著病情的不斷加重，會導致心肌細胞纖維化、壞死，最終導致循環(huán)代謝紊亂[5]。這是一種復雜的心血管疾病。冠心病的常見誘發(fā)因素包括高脂血癥和高血壓。這些基礎疾病主要隨著人們?nèi)粘Ｉ罘绞胶土晳T的改變而逐年增加，從而增加冠心病的發(fā)病率[6]。冠心病的主要臨床特征是心絞痛、心悸、胸悶。心律失常后，患者病情越來越嚴重，容易發(fā)生猝死等惡性事件，增加了患者的病死率和患病率。

心律失常發(fā)生的原因在于：（1）心率較慢時，早期復極2、3次后除極的微弱電位均能達到瓣膜電位水平。所以，竇房結(jié)頻率減慢時，較容易出現(xiàn)早、晚去極化心律失常，其機制可能與慢鈉通道打開、快鈉通道延長、復極化離子流量減少、去極化時鈉、鈣內(nèi)向流量增加等因素有關。（2）晚去極化：心肌復極第三期末的弱電位隨心率的增加和去極化，導致晚去極化心律失常。機理與鈉的流入和鈣的外流有關。在細胞中鈣的釋放會引發(fā)后期的去極化。由于心肌缺血、低血鉀、兒茶酚胺、鈣升高，則更易發(fā)生延遲除極化引起的心律失常。鈣道阻斷劑是有效的。（3）兒茶酚胺與心律不齊：兒茶酚胺可增加細胞膜上鈣通道的數(shù)目，延長時間，增加鈣進入細胞的機會。心肌細胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)也可通過環(huán)腺苷酸信號（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）通路向胞漿釋放鈣。心臟內(nèi)鈣含量的增加會引起激活。藥物維拉帕米能阻止鈣離子進入細胞和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，防止這種心律失常。（4）遲發(fā)電位。室性心動過速和室顫患者中特別是心肌梗死患者，83%的患者被記錄為延遲電位[7]。在心室程序化的起搏過程中，如果碎片波不受干擾，室性心動過速將繼續(xù)存在。只能通過程序起搏控制室性心動過速排除這些碎片波。（5）傳導阻滯和阻滯：心肌缺血、細胞內(nèi)鉀損失、靜息膜電位上移、鈉滲透減少或降低的藥物都能降低心肌細胞膜的反應性，減緩沖動傳導，導致不同程度的傳導阻滯和心律失常。單向傳導阻滯可以形成脈沖折返，引起陣發(fā)性心動過速和室顫。

現(xiàn)階段，冠心病心律失常多采用西藥治療[8-9]。胺碘酮是最具代表性的藥物，屬于Ⅲ類抗心律失常藥物，可緩解患者間歇性心動過速、室上性心律失常等癥狀。然而，長期口服該藥會增加心律失常的風險，治療的安全性較低。隨著中醫(yī)藥的發(fā)展，由于其自身毒副作用小的優(yōu)點，在臨床上得到了廣泛的應用。在傳統(tǒng)中醫(yī)中，心律失常被歸入胸痹和心痛的范疇。血瘀阻滯、氣血兩虛是本病發(fā)病的主要因素[10-12]。

各種藥劑在炙甘草湯中發(fā)揮不同的作用，以確保藥效的充分發(fā)揮。其中，炙甘草有溫血潤肺作用；大棗、黨參有補氣補血作用；生姜、桂枝有散寒解毒作用；阿膠和麥冬、生地有滋陰補血作用[13-14]。炙甘草治療可明顯改善血瘀癥狀，促進氣血暢通，增強血供，從而促進心功能恢復，提高治療效果。炙甘草湯具有益氣止痛、活血化瘀、調(diào)理氣血、改善微循環(huán)、增加心臟血量的作用，可減輕心絞痛癥狀?，F(xiàn)代醫(yī)學證實，炙甘草湯能保護冠狀動脈血管內(nèi)皮細胞，改善微循環(huán)，抑制血小板聚集，進一步擴張冠狀動脈，增加心臟血容量，減輕或控制心絞痛癥狀[15-17]。

本研究顯示，中西醫(yī)干預組心律失常消失的時間、NYHA分級遞減2級時間、住院日數(shù)短于西醫(yī)治療組，轉(zhuǎn)歸率高于西醫(yī)治療組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療前2組患者心功能相關監(jiān)測指標、中醫(yī)證候乏力、氣短、心悸積分、生活質(zhì)量評分比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），而治療后兩組以上項目均改善，而中西醫(yī)干預組以上項目改善的程度高于西醫(yī)治療組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

綜上所述，西藥聯(lián)合炙甘草湯對于老年氣陰兩虛型冠心病心律失常的治療效果確切，可有效改善患者的心功能，改善患者的生活質(zhì)量，效果確切，值得推廣和應用。