劉曉春 曹佳懿

胃潰瘍作為消化系統(tǒng)常見的一種疾病，是因胃酸、胃蛋白酶對黏膜自身消化造成，具有易復發(fā)、難以根治、易癌變等特點，典型癥狀有腹部疼痛、腹脹等，嚴重干擾患者生活質(zhì)量[1]。幽門螺桿菌感染是該病最為常見的病因，感染致胃泌素及胃酸分泌量升高，胃黏膜上皮組織遭受破壞?；顒悠谖笣兇嬖诿黠@炎癥反應，潰瘍部位出現(xiàn)炎性病變及水腫，易引起胃部疼痛、出血等，嚴重時導致穿孔，故臨床應給予患者及時治療。治療原則為幽門螺桿菌感染根除、控制胃酸分泌、保護胃黏膜等。鋁碳酸鎂咀嚼片屬于胃黏膜保護劑藥物，艾司奧美拉唑鎂腸溶片屬于質(zhì)子泵類藥物，為抑酸劑。本次研究以80例活動期胃潰瘍患者作為研究對象，探討艾司奧美拉唑鎂腸溶片與鋁碳酸鎂咀嚼片聯(lián)合用藥的臨床應用價值，總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

遴選湖北理工學院附屬黃石愛康醫(yī)院2019年8月-2020年8月80例活動期胃潰瘍患者，（1）納入標準：①參考文獻[2]《專家診治消化性潰瘍》，均符合消化性潰瘍診斷標準及指南，且經(jīng)胃鏡下活檢證實為活動期胃潰瘍；②配合性良好。（2）排除標準：①重大精神疾病，意識清晰；②發(fā)現(xiàn)重大臟器病變；③并發(fā)穿孔及其他惡性腫瘤疾?。虎苣獧C制不正常；⑤妊娠及哺乳期女性；⑥入組前期曾接受質(zhì)子泵抑制劑等藥物治療；⑦伴有其他胃部疾病；⑧對本次研究選擇用藥有禁忌；⑨病歷資料不真實不可靠，或治療中途或隨訪失聯(lián)。根據(jù)隨機數(shù)字表法分為兩組，各40例。觀察組，男22例，女18例；年齡23～67歲，平均（46.42±8.48）歲；病程3～15年，平均（9.36±3.15）年。對照組，男24例，女16例；年齡25～69歲，平均（47.69±8.24）歲；病程2～16年，平均（9.48±3.36）年。兩組基線資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。本研究已通過本院相關(guān)部門審批。患者知情同意本研究。

1.2 方法

對照組：予以艾司奧美拉唑鎂腸溶片（阿斯利康制藥有限公司，國藥準字H20046379，規(guī)格：20 mg×7 片）治療，口服用藥，20 mg/次，2 次 /d，早晚各1次。1個療程5 d，持續(xù)用藥2個療程。

觀察組：在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)用鋁碳酸鎂咀嚼片（重慶華森制藥有限公司，國藥準字H20073872，規(guī)格：0.5 g）治療，口服用藥，2片/次，3次/d。1個療程5 d，持續(xù)用藥2個療程。

1.3 觀察指標及評價標準

（1）臨床療效：較治療前，臨床癥狀顯著好轉(zhuǎn)或完全消失，活動期潰瘍灶轉(zhuǎn)變?yōu)轳：燮谂卸轱@效；較治療前臨床癥狀有一定好轉(zhuǎn)，活動期潰瘍灶轉(zhuǎn)變?yōu)橛掀谂卸橛行?；治療后癥狀無顯著改變及潰瘍灶無變化判定為無效[3]?？傆行?（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。（2）于患者治療前后，觀察并對比兩組胃潰瘍直徑、胃液pH值變化。（3）炎癥因子：取所有患者空腹靜脈血，開展離心操作，分離血清[4]，采用的免疫比濁法測定腫瘤壞死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、白介素-8（IL-8）。（4）胃消化功能：取所有患者空腹靜脈血，選用放射免疫計數(shù)儀及相應試劑盒，測定胃泌素及胃動素水平[5]。（5）對兩組用藥不良反應予以統(tǒng)計對比，主要包括面色潮紅、惡心、腹瀉、頭暈等。

1.4 統(tǒng)計學處理

研究數(shù)據(jù)利用SPSS 24.0統(tǒng)計軟件，炎癥因子、胃泌素、胃動素水平及潰瘍直徑等計量資料采用（±s）表示，組間比較行t檢驗；總有效率、不良反應率等計數(shù)資料采用率（%）表示，組間比較行χ2檢驗。以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較

經(jīng)統(tǒng)計，與對照組比較，觀察組總有效率較高（P＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 兩組胃潰瘍直徑、胃液pH值比較

治療前，兩組胃潰瘍直徑、胃液pH值對比，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療后兩組上述指標均有顯著改善，且與對照組比較，觀察組胃潰瘍直徑較小，胃液pH值較高（P＜0.05），見表2。

表2 兩組胃潰瘍直徑、胃液pH值比較（±s）

表2 兩組胃潰瘍直徑、胃液pH值比較（±s）

組別 胃潰瘍直徑（mm） 胃液pH治療前 治療后 治療前 治療后對照組（n=40） 31.23±4.42 7.29±3.09 3.36±0.49 5.09±1.24觀察組（n=40） 32.28±4.91 2.01±0.19 3.26±0.25 5.76±1.51 t值 1.005 10.786 1.149 2.168 P值 0.317 ＜0.001 0.253 0.033

2.3 兩組炎癥因子水平比較

治療前兩組炎癥因子水平對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療后，與對照組比較，觀察組TNF-α、IL-6、IL-10、IL-8水平均較低（P＜0.05），見表3。

表3 兩組炎癥因子水平比較[ng/L，（±s）]

表3 兩組炎癥因子水平比較[ng/L，（±s）]

組別 時間 TNF-α IL-6 IL-10 IL-8對照組（n=40） 治療前 81.28±10.16 346.58±12.37 52.61±12.93 89.34±12.37治療后 54.98±10.81 122.89±15.52 43.53±12.62 79.27±11.01觀察組（n=40） 治療前 81.41±10.61 345.92±12.44 52.58±11.01 88.53±13.86治療后 30.92±11.21 98.48±13.92 28.92±13.16 68.47±10.51治療前組間比較t值 0.055 0.237 0.156 0.275治療前組間比較P值 0.955 0.812 0.876 0.783治療后組間比較t值 9.771 7.405 5.067 4.487治療后組間比較P值 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

2.4 兩組胃消化功能比較

治療前兩組胃泌素及胃動素水平對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療后，兩組上述指標均明顯下降，且與對照組比較，觀察組較低（P＜0.05），見表4。

表4 兩組胃消化功能比較[ng/L，（±s）]

表4 兩組胃消化功能比較[ng/L，（±s）]

組別 胃泌素胃動素治療前 治療后 治療前 治療后對照組（n=40） 628.23±14.42 577.29±15.09 155.36±12.49 126.29±11.24觀察組（n=40） 627.28±15.91 531.01±13.19 156.26±13.25 92.06±9.51 t值 0.279 14.604 0.312 14.703 P 值 0.780 ＜0.001 0.755 ＜0.001

2.5 兩組不良反應比較

兩組不良反應發(fā)生率對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表5，經(jīng)對癥處理后癥狀均消失，未對治療造成較大影響。

表5 兩組不良反應發(fā)生率比較

3 討論

胃潰瘍作為典型消化道疾病的一種，在消化道潰瘍疾病中占比為25%～30%，疾病病因較為復雜，不良飲食刺激、藥物、遺傳等均可誘發(fā)該病，現(xiàn)研究證實，幽門螺桿菌感染是該病的主要致病因素[6]。胃潰瘍患者多數(shù)存在上腹部疼痛癥狀，在進食后癥狀加重，僅少數(shù)無明顯癥狀，具有根治難度大、易反復發(fā)作、遷延不愈、易癌變等特點，為患者造成巨大的身心負擔。

研究指出，消化道疾病的根本病因為防御因子小于攻擊因子，在機體免疫力低下時，破壞了機體防御機制，易受到侵襲導致胃黏膜損傷從而引發(fā)疾病[7]。胃潰瘍有活動期、愈合期、瘢痕期3個階段，其中活動期又有厚苔期之稱。大量研究指出，鋁碳酸鎂、奧美拉唑單一應用，在一定程度上可暫時改善癥狀，但長期潰瘍愈合效果不佳，故單一用藥存在一定局限性。臨床針對活動期胃潰瘍治療主要原則為應用抑酸劑藥物降低損害因子的同時，應用胃黏膜保護劑可促進胃黏膜修復改善，通過聯(lián)合用藥方案以增強臨床療效，預防疾病復發(fā)。

本次研究所用藥物艾司奧美拉唑鎂腸溶片，屬于質(zhì)子泵抑制劑，是奧美拉唑S-異構(gòu)體，通過特異性靶向作用于胃黏膜壁細胞上酶，有效抑制質(zhì)子泵活性，調(diào)節(jié)胃酸分泌，抑制胃酸生成。該藥物在用藥后在酸性環(huán)境下會發(fā)生濃集狀態(tài)，分布于胃黏膜壁的分泌管內(nèi)，此外藥物處于高酸狀態(tài)下，會轉(zhuǎn)變形式為亞磺酰胺與質(zhì)子泵，有效阻斷胃酸分泌的最后環(huán)節(jié)，以免胃黏膜組織受損[8-9]。但該藥物藥效維持時間僅3 h，在長時間緩解患者癥狀方面存在不足，從而影響療效。鋁碳酸鎂咀嚼片屬于胃黏膜保護劑藥物，利用自身大分子層狀網(wǎng)結(jié)構(gòu)發(fā)揮胃黏膜屏障功能，用藥后可在潰瘍黏膜層上附著層狀網(wǎng)絡格結(jié)構(gòu)，提高黏液內(nèi)磷脂濃度，從而有效降低胃內(nèi)膽酸濃度[10]。此外，鋁碳酸鎂還具有胃部組織保護作用，可避免胃酸及胃蛋白酶對胃黏膜及組織的進一步損害，增強胃黏膜保護因子活動，以促進胃黏膜修復及早期愈合。且該藥物藥效維持時間長，可達12 h，對胃部組織長時間發(fā)揮保護作用，修復胃黏膜[11]。本次研究結(jié)果：經(jīng)統(tǒng)計，與對照組比較，觀察組用藥總有效率較高（P＜0.05）；治療前，兩組胃潰瘍直徑、胃液pH值對比，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療后上述指標均有顯著改善，且觀察組胃潰瘍直徑小于對照組，胃液pH值高于對照組（P＜0.05）；兩組不良反應發(fā)生率對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），均經(jīng)對癥處理后癥狀消失。提示奧美拉唑鎂腸溶片聯(lián)用鋁碳酸鎂咀嚼片，可發(fā)揮協(xié)同作用，延長半衰期，持久發(fā)揮作用，取得顯著的治療效果，且潰瘍直徑明顯縮小，用藥期間無嚴重不良反應，故以上兩種藥物聯(lián)合應用治療活動期胃潰瘍可獲得理想的治療效果[12]。

胃潰瘍的發(fā)生有多種炎性因子參與，胃部損傷表明存在炎癥反應，機體炎性因子水平升高。IL-6可誘導免疫細胞生長，促進炎癥細胞生長，且聚集大量的中性粒細胞及單核巨噬細胞，促進炎性因子水平顯著提高。TNF-α是單核分泌生成，在早期機體損傷時多見，可加重胃部黏膜損傷，對炎癥反應起到促進作用。胃動素來源于Mo細胞，可促進胃部復合運動，來源于多肽的胃泌素，可促進胰液分泌，同時調(diào)節(jié)膽汁及鹽酸[13-14]。本次研究結(jié)果：治療前兩組炎癥因子、胃泌素及胃動素水平對比，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療后，觀察組相較對照組TNF-α、IL-6、IL-10、IL-8水平均更低，同時治療后兩組胃泌素及胃動素水平均明顯下降，且觀察組明顯低于對照組（P＜0.05）?？梢姡緤W美拉唑鎂腸溶片聯(lián)用鋁碳酸鎂咀嚼片可明顯下調(diào)機體炎癥因子水平，減輕炎癥反應，同時可促進胃消化功能的恢復[15-16]。

綜上所述，活動性胃潰瘍治療聯(lián)合應用艾司奧美拉唑鎂與鋁碳酸鎂，療效理想，安全性高，具有推廣價值。