林玉山
(安溪縣醫(yī)院總院魁斗分院消化內科,福建 安溪 362401)
反流性食管炎主要由食物反流引起,若采用內鏡進行檢查可發(fā)現(xiàn)食管糜爛或潰瘍[1]。年齡、肥胖癥、負性心理情緒、生活習慣是反流性食管炎常見誘因,反流性食管炎發(fā)作的直接原因比較多,主要與食管黏膜、胃十二指腸功能有關,除此之外妊娠患者嘔吐也會導致該病發(fā)作[2-6]。該病臨床表現(xiàn)為上腹疼痛或不適等消化不良或燒心、反流、胸痛、出血等癥狀或無癥狀,因此不能根據(jù)臨床癥狀是否嚴重判斷患者反流性食管炎是否嚴重[7]。臨床上常用鋇餐X線檢查、內鏡檢查等方法診斷,目前主要采用胃動力藥物、多巴胺拮抗劑、制酸劑、替普瑞酮、奧美拉唑等藥物治療或手術治療[8]。本文采用替普瑞酮聯(lián)合奧美拉唑藥物治療與奧美拉唑藥物治療進行對比,查看聯(lián)用替普瑞酮藥物是否能夠顯著改善患者臨床癥狀,提高患者臨床治療效果?,F(xiàn)觀察替普瑞酮聯(lián)合奧美拉唑對反流性食管炎治療前后的各項指標情況,報告如下。
選取安溪縣醫(yī)院總院魁斗分院消化內科于2021年3月至2022年3月收治的患者60例,對照組和觀察組各30例,醫(yī)學倫理委員會批準通過本實驗。反流性食管炎患者一般資料情況如表1-1所示。
表1-1 反流性食管炎患者一般資料情況
納入標準:①經(jīng)診斷為反流性食管炎的患者;②患者及家屬知情同意;③處治患者、無既往治療史。
排除標準:①奧美拉唑或替普瑞酮過敏者;②合并其他胃腸疾病者;③肝腎功能異常者;④合并惡性腫瘤者;⑤治療后回訪不配合者。
對照組采用奧美拉唑藥物治療,觀察組采用替普瑞酮聯(lián)合奧美拉唑藥物治療。
(1)奧美拉唑。選用奧美拉唑腸溶片(山東新時代藥業(yè)有限公司,國藥準字H20044871,規(guī)格:10mg),服用方式為口服,劑量為:一次20~60 mg、一日1~2次(1次為晨起服用或2次為早晚服用),持續(xù)治療兩個月。
(2)替普瑞酮。選用替普瑞酮膠囊(衛(wèi)材株式會社川島工廠,批準文號H20091057,規(guī)格:50mg),口服該藥物,劑量為:每日150mg,一日3次,持續(xù)治療兩個月。
對比兩組反流性食管炎患者在不同藥物治療下的臨床治療效果、表皮生長因子水平、環(huán)氧合酶-2水平、炎癥因子水平、臨床癥狀消失時間、不良反應情況、隨訪復發(fā)率結果。
①統(tǒng)計兩組反流性食管炎患者的臨床治療效果,反酸、燒心、胸骨后疼痛、咽部異物感臨床癥狀全部消失且無復發(fā)情況表示顯效,各項臨床癥狀消失時間下降50%及以上表示有效,各項臨床癥狀消失時間下降50%以下表示無效,總有效率=[(顯效+有效)/(顯效+有效+無效)]×100%。
②統(tǒng)計兩組反流性食管炎患者的表皮生長因子水平,取空腹患者靜脈血采用酶聯(lián)免疫吸附劑測定。
③統(tǒng)計兩組反流性食管炎患者的環(huán)氧合酶-2水平,取患者食管遠端組織標本采用鏈霉素抗生物蛋白-過氧化物酶免疫組化法測定。
④統(tǒng)計兩組反流性食管炎患者的超敏C反應蛋白、腫瘤壞死因子α、白細胞介素6各項炎癥因子水平
⑤統(tǒng)計兩組反流性食管炎患者的反酸、燒心、胸骨后疼痛、咽部異物感各項臨床癥狀消失時間。
⑥統(tǒng)計兩組反流性食管炎患者的惡心、便秘、口干各項不良反應發(fā)生率。
⑦統(tǒng)計兩組反流性食管炎患者的治療后三個月、六個月隨訪復發(fā)率結果。
采用SPSS 21.0軟件處理數(shù)據(jù),計數(shù)資料采用χ2檢驗,以(%)表示。計量資料數(shù)據(jù)呈正態(tài)分布規(guī)律,采用t檢驗,以(均數(shù)±標準差)表示。P<0.05視為差異有統(tǒng)計學意義。
觀察組反流性食管炎患者臨床治療總有效率為93.33%,對照組為70.00%,觀察組高于對照組(χ2=12.851,P<0.05)。見表2-1。
表2-1 臨床治療效果對比[n(%)]
觀察組反流性食管炎患者治療后一個月、治療后兩個月表皮生長因子水平分別為288.20±43.29(μg/L)、318.76±52.30(μg/L),對照組分別為261.45±40.54(μg/L)、271.42±44.87(μg/L),治療后觀察組高于對照組(t=18.470、37.269,P<0.05)。見表2-2。
表2-2 兩組反流性食管炎患者表皮生長因子水平對比
觀察組反流性食管炎患者治療后一個月、治療后兩個月環(huán)氧合酶-2水平分別為0.160±0.039(μg/L)、0.131±0.032(μg/L),對照組分別為0.173±0.040(μg/L)、0.158±0.028(μg/L),治療后觀察組低于對照組(t=3.140、3.642,P<0.05)。見表2-3。
表2-3 兩組反流性食管炎患者環(huán)氧合酶-2水平對比
觀察組反流性食管炎患者治療后超敏C反應蛋白、腫瘤壞死因子α、白細胞介素6分別為7.18±1.43(mg/L)、1.49±0.32(ng/mL)、62.56±2.76(pg/mL),對照組分別為9.45±1.52(mg/L)、2.56±0.37(ng/mL)、118.40±3.88(pg/mL),治療后觀察組低于對照組,觀察組組間超敏C反應蛋白、腫瘤壞死因子α、白細胞介素6的t分別為9.347、4.524、127.061,對照組組間超敏C反應蛋白、腫瘤壞死因子α、白細胞介素6的t分別為7.125、3.816、68.462,兩組治療后超敏C反應蛋白、腫瘤壞死因子α、白細胞介素6的t分別為4.366、3.758、60.736,(P<0.05)。見表2-4。
表2-4 兩組反流性食管炎患者炎癥因子水平對比
觀察組反流性食管炎患者反酸、燒心、胸骨后疼痛、咽部異物感臨床癥狀消失時間分別為6.10±1.16(d)、6.35±1.82(d)、5.60±1.64(d)、6.34±1.72(d),對照組分別為7.52±2.37(d)、8.56±1.93(d)、6.93±1.89(d)、8.49±1.96(d),觀察組低于對照組(t分別為3.476、4.181、3.254、4.071,P<0.05)。見表2-5。
表2-5 兩組反流性食管炎患者臨床癥狀消失時間對比
觀察組反流性食管炎患者惡心、便秘、口干不良反應總發(fā)生率為10.00%,對照組反流性食管炎患者惡心、便秘、口干不良反應總發(fā)生率為13.33%,差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.580,P>0.05)。見表2-6。
表2-6 不良反應情況對比[n(%)]
觀察組反流性食管炎患者治療后三個月、治療后六個月隨訪復發(fā)率分別為0.00%、0.00%,對照組分別為6.67%、26.67%,觀察組低于對照組(χ2=4.391、13.570,P<0.05)。見表2-7。
表2-7 兩組反流性食管炎患者隨訪復發(fā)率結果對比[n(%)]
本文實驗結果表明:反流性食管炎患者在替普瑞酮聯(lián)合奧美拉唑藥物下臨床治療總有效率與對照組相比升高趨勢明顯(P<0.05),可見替普瑞酮聯(lián)合奧美拉唑藥物治療的臨床治療效果與單用奧美拉唑相比較得到提高;反流性食管炎患者在替普瑞酮聯(lián)合奧美拉唑藥物下表皮生長因子水平與對照組相比較治療前無明顯升高或降低趨勢(P>0.05),但是治療后一個月、治療后兩個月出現(xiàn)升高趨勢(P<0.05),可見替普瑞酮聯(lián)合奧美拉唑藥物能夠提高患者表皮生長因子水平,李敏在文獻中的實驗結果同樣表明藥物治療會提高患者表皮生長因子水平,與本文研究規(guī)律一致,增加了本實驗可信度;反流性食管炎患者在替普瑞酮聯(lián)合奧美拉唑藥物下環(huán)氧合酶-2水平與對照組相比較治療前無明顯升高或降低趨勢(P>0.05),但是治療后一個月、治療后兩個月升高趨勢明顯(P<0.05),可見在替普瑞酮聯(lián)合奧美拉唑藥物對抑制環(huán)氧合酶-2水平具有積極意義;觀察組反流性食管炎患者治療后超敏C反應蛋白、腫瘤壞死因子α、白細胞介素6與對照組相比較呈顯著下降趨勢(P<0.05),可見替普瑞酮聯(lián)合奧美拉唑藥物治療能夠顯著改善反流性食管炎患者炎癥因子水平,許科斌在文獻中的實驗結果同樣表明藥物治療會降低患者炎癥因子水平,與本文研究規(guī)律一致,增加了本實驗可信度;觀察組反流性食管炎患者臨床癥狀消失時間與對照組相比較下降趨勢顯著(P<0.05),可見替普瑞酮聯(lián)合奧美拉唑藥物治療能夠減輕患者疼痛、咽部不適、胃腸不適等臨床癥狀;反流性食管炎患者在替普瑞酮聯(lián)合奧美拉唑藥物下不良反應總發(fā)生率與對照組相比較無明顯變化(P>0.05),可見多用替普瑞酮藥物并不會額外增加患者惡心、便秘、口干癥狀發(fā)生幾率;觀察組反流性食管炎患者隨訪復發(fā)率與對照組相比較下降趨勢顯著(P<0.05),可見多用替普瑞酮藥物對抑制反流性食管炎復發(fā)具有重要作用。
綜上所述,替普瑞酮聯(lián)合奧美拉唑藥物下反流性食管炎患者表皮生長因子水平提高、環(huán)氧合酶-2水平下降、炎癥因子水平好轉、臨床癥狀消失時間減少、隨訪復發(fā)率結果得到好轉,安全性尚可。