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慢性阻塞性肺疾病患者血清甲狀腺激素水平檢測及其臨床意義

2022-01-19 06:17:34
交通醫(yī)學(xué) 2021年6期
關(guān)鍵詞:存活出院入院

劉 丹

(南通大學(xué)附屬醫(yī)院分院檢驗(yàn)科,江蘇 226001)

慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease,COPD)是常見的呼吸系統(tǒng)疾病,病程長,病情呈漸進(jìn)性、不可逆發(fā)展,威脅患者生命健康,死亡率較高[1]。該病主要見于老年人,秋冬時(shí)節(jié)易發(fā)作,患者出現(xiàn)胸悶、咳嗽、氣喘等癥狀。近年來COPD病程中血清甲狀腺激素(TH)的變化受到臨床重視[2-3]。本文選擇我院2017年1月—2020年6月診治的COPD急性加重期患者186例,探討血清TH水平對(duì)COPD的預(yù)后價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 COPD急性加重期患者186例為慢阻肺組,符合COPD相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],以同期健康體檢人員186例為對(duì)照組。慢阻肺組中男性90例(48.39%),女性96例(51.61%);年齡55~90歲,平均73.60±10.66歲。對(duì)照組中男性92例(49.46%),女性94例(50.54%);年齡54~91歲,平均74.03±11.25歲;兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。排除合并內(nèi)分泌、自身免疫性疾病以及近期使用影響甲狀腺功能藥物的患者。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn),所有患者及家屬簽署知情同意書。

1.2 檢測方法 采集空腹靜脈血5 mL于分離膠試管內(nèi),待血液凝固后低速離心,3 000~3 500 r/min,10 min,取血清。應(yīng)用貝克曼庫爾特UniCelDxI800分析儀檢測三碘甲狀腺原氨酸(TT3)(正常參考區(qū)間:0.66~1.61 ng/mL)、甲狀腺素(TT4)(正常參考區(qū)間:2.90~12.50μg/dL)、游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)(正常參考區(qū)間:2.14~4.21 pg/mL)、游離甲狀腺素(FT4)(正常參考區(qū)間:0.59~1.25 ng/dl)、促甲狀腺激素(TSH)(正常參考區(qū)間:0.560~5.910μIU/mL)水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以±s表示,組間比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)和率表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 入院時(shí)慢阻肺組與對(duì)照組血清TH水平比較 慢阻肺組入院時(shí)TT3、FT3、TT4、FT4水平明顯低于對(duì)照組,而TSH水平高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 入院時(shí)慢阻肺組與對(duì)照組血清TH水平比較

2.2 COPD患者入院時(shí)與出院時(shí)血清TH水平比較186例COPD患者住院期間死亡10例,好轉(zhuǎn)出院176例。好轉(zhuǎn)患者出院時(shí)TT3、FT3、TT4、FT4高于入院時(shí)水平,而TSH水平低于入院時(shí),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 COPD患者入院時(shí)及出院時(shí)TH水平比較

2.3 COPD存活組與死亡組血清TH水平比較 死亡組患者TT3、FT3、TT4、FT4水平低于存活組,而TSH水平高于存活組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 COPD患者存活組與死亡組TH水平比較

3 討 論

近年來由于外界各種因素的影響,COPD發(fā)病率逐漸上升。COPD發(fā)病原因復(fù)雜,病程中伴有甲狀腺激素水平的變化,并影響患者生存狀況[4]。甲狀腺為人體最大的內(nèi)分泌腺體,正常情況下約80%T3由甲狀腺外組織在5’-脫碘酶的作用下由T4脫碘轉(zhuǎn)化而來,僅少量由甲狀腺分泌[5-6]。本文結(jié)果顯示,慢阻肺組血清TT3、FT3、TT4、FT4水平低于對(duì)照組,而TSH水平高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),原因包括:(1)缺氧和酸堿平衡失調(diào)抑制肝臟脫碘作用;(2)缺氧直接影響丘腦-垂體-甲狀腺軸,負(fù)反饋功能失調(diào);(3)細(xì)胞因子抑制TH核受體的表達(dá);(4)缺氧使組織對(duì)甲狀腺素利用增加[7-8]。經(jīng)過抗感染、持續(xù)低流量吸氧及對(duì)癥治療后,患者好轉(zhuǎn)出院時(shí)TT3、FT3、TT4、FT4高于入院時(shí)水平,而TSH水平低于入院時(shí),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),提示COPD急性加重期TH濃度改變?yōu)槔^發(fā)代償性改變[9],經(jīng)治療緩解后逐漸恢復(fù)。既往認(rèn)為非甲狀腺疾病綜合征是機(jī)體在重癥疾病狀態(tài)下的自我保護(hù)方式,降低消耗有利于病情恢復(fù),但近年來研究發(fā)現(xiàn)這可能是危重病或應(yīng)激損傷的結(jié)果,并與不良預(yù)后關(guān)系密切[10]。本研究發(fā)現(xiàn)死亡組患者TT3、FT3、TT4、FT4水平低于存活組,而TSH水平高于存活組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),表明COPD患者TH水平變化越大,病情越嚴(yán)重,預(yù)后越差,提示血清TH可作為疾病預(yù)后的指標(biāo)之一。

綜上所述,COPD患者血清TH變化并非甲狀腺本身病變所致,而是由COPD引起,與患者的病情嚴(yán)重程度相關(guān),檢測COPD患者血清TH變化有利于判斷患者病情及預(yù)后。

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