臧 峰，汪 軍，魯杰明，王 寧，高 翔，周 越

（北京體育大學，北京 100084）

力量和有氧耐力是運動表現(xiàn)的基礎，幾乎所有的運動項目都需要這兩種身體素質。很多項目運動員將有氧和力量訓練組合起來進行同期訓練，以便同時提高這兩種能力。同期訓練符合《美國運動醫(yī)學會（ACSM）2013年最新力量訓練指南》，在全民健身中應用也非常廣泛。但有氧訓練和力量訓練會導致不同的生物學適應，兩者結合起來可能會導致肌肉或其他器官系統(tǒng)適應能力的降低，這種現(xiàn)象被稱為干擾效應。有實驗數(shù)據(jù)證實了同期訓練存在著干擾效應，其背后可能的機制一直是近年研究的熱點問題?；诖?，理解干擾效應背后的原因機制有助于降低同期訓練干擾效應的發(fā)生程度，可以最大限度地促進健康或提高運動表現(xiàn)。

1 干擾效應的提出

美國生理學家Hickson（1980）對未受過正規(guī)訓練的男性進行了10周的腿部力量訓練、有氧訓練以及有氧和力量同期訓練，比較最后的訓練效果發(fā)現(xiàn)同期訓練影響了力量發(fā)展，但并未影響最大攝氧量的增加幅度。此后，同期訓練對力量適應的干擾效應備受關注和認同。近年研究認為，有氧訓練在一定程度上降低了力量訓練對肌肉質量、力量和爆發(fā)力的適應性變化，而對有氧能力的發(fā)展影響較小。

1.1 同期訓練對爆發(fā)力的干擾現(xiàn)象

相較于慢速力量，同期訓練對爆發(fā)力的影響更加明顯。Dudley等（1985）研究了同期訓練對人體肌肉力量輸出速率的影響，對22名未經系統(tǒng)訓練的男性和女性分別進行了7周的力量訓練、有氧訓練和同期訓練（每周各進行3次有氧和力量訓練），發(fā)現(xiàn)同期訓練對快速運動的影響較慢速運動影響更大，即更容易降低爆發(fā)力的表現(xiàn)。Wilson等（2012）分析前人的研究后發(fā)現(xiàn)，不同訓練方式對下肢爆發(fā)力的影響十分顯著，同期訓練對肌肉爆發(fā)力的干擾更加明顯。王瑋（2016）將40名普通男大學生隨機分為3組，分別進行力量、有氧及同天有氧和力量的同期訓練，即使訓練頻率為2次/周，也發(fā)現(xiàn)同期訓練對肌肉爆發(fā)力有明顯的不兼容現(xiàn)象。由此可見，力量訓練中加入了有氧訓練，爆發(fā)力的發(fā)展會受到明顯的影響。

1.2 同期訓練對肌肉肥大的干擾現(xiàn)象

同期訓練對肌肉肥大的干擾程度一直存在爭論。早期研究認為，同期訓練中進行的有氧運動會干擾力量訓練相關的肌肉肥大性適應。Putman等（2004）發(fā)現(xiàn)，年輕受試者進行12周單獨力量訓練后大腿I型肌纖維橫截面積比同期訓練組（有氧和力量訓練間隔一天進行）大2.9倍。然而，近年有研究發(fā)現(xiàn)，同期訓練對肌肉肥大的干擾效果并不明顯。Murach等（2016）對同期訓練與肌肉肥大效應的研究進行了Meta分析，認為同期訓練不會對肌肉肥大有明顯的影響，即干擾人體肌肉細胞肥大的效應非常有限。還有研究表明，在某些條件下，同期訓練相比于力量訓練可能會使健康人群骨骼肌肥大現(xiàn)象更明顯。Mikkola等（2012）對未經訓練的男性受試者每周分別進行2次中等強度的有氧和力量同期訓練，經過21周的訓練后，發(fā)現(xiàn)同期訓練組肌肉質量增加更明顯。該研究認為，沒有訓練經歷的男性受試者進行中等強度的有氧和力量同期訓練產生了協(xié)同效應，從而促進了有氧能力的增長和神經肌肉的協(xié)調。同期訓練對肌肉肥大的影響出現(xiàn)不同的結論，可能與受試者訓練經歷和訓練方案安排有關。

1.3 同期訓練對最大力量的干擾現(xiàn)象

有研究表明，相比于單純的力量訓練，同期訓練后最大力量有相似程度的提高或略有降低，同期訓練對最大力量的干擾效應并不顯著。H?kkinen等（2003）比較了男性受試者進行21周的力量訓練（2次/周）與同期訓練（2次有氧訓練/周+2次力量訓練/周）的適應性變化，并未觀察到最大力量有明顯差異。Glowacki等（2004）對未經訓練的男性大學生分別進行了12周的力量訓練和同期訓練，通過1RM的腿壓（倒蹬）測試（腿舉）和臥推測試，發(fā)現(xiàn)力量訓練組的最大力量增加了40.8%，同期訓練組增加了39.4%。在年輕女性受試者的實驗中也得出了同樣的結論（Silva et al.，2012）。由此可見，同期訓練與單純力量訓練相比，最大力量的增加幅度并未受到較大影響。

1.4 同期訓練對有氧能力的干擾現(xiàn)象

從理論和實踐上看，在有氧訓練中增加適當?shù)牧α坑柧毸坪醪粫τ醒跄芰Ξa生負面影響，但如果同期訓練安排不合理，一定程度上也會影響有氧運動表現(xiàn)。Nelson等（1990）對未經訓練的男性進行了20周的實驗，發(fā)現(xiàn)在干預11周后，同期訓練組和有氧訓練組的最大攝氧量提高程度相似；但在實驗的后半程，有氧訓練組表現(xiàn)出更高的檸檬酸合酶活性和最大攝氧量。研究認為，同期訓練可能也會干擾有氧能力，干擾的程度可能取決于有氧訓練的特征和強度。郜衛(wèi)峰等（2019）在Meta分析中指出，有氧和力量同期訓練會促進長跑運動員跑步經濟性，但過多的力量訓練安排反而會降低跑步經濟性，從而影響有氧運動能力。

2 干擾效應的影響因素

由于大部分干預實驗在實驗設計上存在差異，因此得出較多有待進一步確定的結論。于洪軍（2014）系統(tǒng)總結了前人實驗設計上的差異，認為實驗設計因素是影響結果的重要原因。因此，研究干擾效應時，需要考慮受試者的年齡、性別和訓練背景以及訓練的模式、頻率、持續(xù)時間、強度和方式等因素的差異（Docherty et al.，2000）。

2.1 干擾效應與受試者的選取

對于不同的受試者，同期訓練的干擾效應也并不相同。Coffey等（2006）對未經訓練和訓練有素的男性受試者進行了比較，發(fā)現(xiàn)未經訓練的受試者對合成代謝信號更加敏感，蛋白質合成反應時間更長，進行同期訓練可能有更高的合成代謝反應。在受試者的年齡上，Karavirta等（2011）研究了未經訓練的老年人進行力量、有氧和同期訓練的個體差異，研究顯示，少數(shù)的老年受試者在進行同期訓練后，有氧能力和力量表現(xiàn)均有所提高。目前，關于同期訓練研究的實驗對象多為男性，女性相對較少。Bell等（1997）認為，進行同期訓練后，男性與女性受試者在力量表現(xiàn)和激素適應上存在差異，性別因素對干擾效應的影響還需要更多的研究證實。

2.2 干擾效應與訓練變量

Wilson等（2012）在一項Meta分析中指出，有氧訓練的方式、頻率和持續(xù)時間均會影響同期訓練中的力量表現(xiàn)。在訓練方式上，研究認為，在同期訓練中若有氧訓練為跑步訓練，對肌肉力量和肥大的影響較大；但如果有氧訓練為自行車訓練，則干擾效應并不明顯，而且干擾程度與有氧訓練的頻率和持續(xù)時間呈負相關。

在訓練頻率上，Jones等（2013）認為，若使肌肉肥大或以力量增加為主，每周進行有氧訓練的頻率應該較低。實驗對比發(fā)現(xiàn)，每周進行3次有氧訓練更容易削弱力量訓練引起的適應性變化。Murach等（2016）也認為，同期訓練之間的間隔時間長短會影響神經肌肉功能和力量表現(xiàn)，適當增加恢復期，更有利于肌纖維募集與力量表現(xiàn)。由此可見，同期訓練時間間隔越短，對力量表現(xiàn)的干擾會更加明顯。

在訓練順序上，目前有研究認為，在一次訓練中，不同的有氧和力量訓練順序對肌肉力量、肌肉肥大以及有氧能力沒有顯著影響（Eklund et al.，2015；Schumann et al.，2014）。但也有研究認為，訓練順序也可以影響干擾效應的程度。Murlasits等（2017）在一項Meta分析中指出，同期訓練時如果將力量訓練安排在前、有氧訓練安排在后，似乎有利于下肢最大力量的發(fā)展。目前，還需要更多的研究來確定不同的順序安排如何影響了訓練效果。

在訓練強度上，Sousa等（2019）對同期訓練中有氧和力量訓練強度與運動表現(xiàn)的關系進行了系統(tǒng)綜述。研究認為，對于高強度有氧訓練，無論是訓練的頻率還是持續(xù)時間的增加，都會更明顯抑制力量的表現(xiàn)。高強度的有氧訓練可能會造成疲勞積累或更多的物質消耗，從而影響力量訓練的質量和力量的發(fā)展。

綜上所述，同期訓練的干擾效應受到多種因素的影響。在探究干擾效應的原因時，應充分控制實驗變量，相關結論也應考慮是否受到了這些因素的影響?？傊?，干擾效應可能更容易出現(xiàn)在有訓練經歷的年輕男性群體中，此外，同期訓練中有氧訓練的頻率越多、持續(xù)時間越長、強度越大以及有氧和力量訓練之間的時間間隔越短，干擾效應可能越明顯。

3 干擾效應的可能機制

干擾效應自提出以來，其背后的機制就一直是國內外廣大學者研究的熱點問題。早期有學者通過過度訓練理論來解釋干擾效應，之后有學者根據(jù)有氧和力量訓練后急性反應和長期適應的不同表現(xiàn)，提出了急性反應假說和長期適應假說。近年，隨著分子科學的發(fā)展，研究趨勢也逐漸由宏觀轉為微觀，學者開始試圖從分子機制上解釋干擾效應。在訓練特異性適應的背景下，同期訓練的分子機制以及信號轉導成為干擾效應的潛在原因。當然，這些假說仍然需要進一步的研究證實。

3.1 過度訓練假說

在早期研究中，Dudley等（1987）提出，同期訓練組的運動負荷相比于單純力量或有氧訓練組更大，因此，同期訓練更容易引起過度訓練。過度訓練導致的慢性糖原耗竭可能是干擾效應的原因，因為一次劇烈的有氧運動會顯著降低糖原含量和改變骨骼肌的特性，連續(xù)的有氧訓練會導致骨骼肌長期糖原耗竭。在多項同期訓練的實驗中，連續(xù)幾周的高強度有氧訓練使得長期糖原消耗，因此導致力量表現(xiàn)降低。

這一解釋受到了較多質疑：1）同期訓練并沒有明顯影響有氧能力；2）過度訓練并不能完全解釋干擾效應。Dudley等（1987）比較了Hickson（1980）與Dudley等（1985）的同期訓練實驗，發(fā)現(xiàn)兩項實驗在訓練量明顯不同的情況下卻獲得了相似的實驗結果。在訓練總量并不大的情況下，同期訓練的干擾效應也沒有特別明顯。Donges等（2012）研究了在總訓練量相同的情況下中年男性進行同期訓練與只進行力量或有氧訓練的差異，發(fā)現(xiàn)同期訓練與力量訓練后肌纖維蛋白合成增加相似，同期訓練與有氧訓練后線粒體蛋白合成增加相似。

因此，當同期訓練總訓練量較大的情況下，更容易引起過度訓練，過度訓練必然影響后續(xù)訓練效果。但從目前研究來看，過度訓練并不是同期訓練存在干擾效應的內在機制。

3.2 急性反應假說和長期適應假說

干擾效應又進一步分為急性干擾效應和長期效應，因此有學者試圖分別解釋這兩種效應。Leveritt等（1999）總結性地提出用急性反應假說和長期適應假說來解釋同期訓練中力量受到抑制的現(xiàn)象。急性反應假說認為，一次性同期訓練中有氧訓練產生的疲勞積累會降低力量訓練中產生力量的能力，而由于長期力量訓練質量的降低最終影響了力量的發(fā)展。

Craig等（1991）認為，有氧（跑步）訓練導致的疲勞降低了肌肉在進行力量訓練期間產生足夠張力的能力。但也有研究認為，對于訓練有素的耐力運動員，提前安排的有氧運動對身體的神經肌肉有激活作用，對隨后進行的力量訓練有較好的積極效應（García-Pinillos et al.，2015，2016）。Doma等（2019）認為，力量訓練影響有氧耐力表現(xiàn)受到訓練強度、方式、順序、恢復時間和收縮速度等因素影響，因此，急性反應假說還需要考慮各種訓練因素的影響。

長期適應假說認為，力量和有氧訓練對肌肉的長期適應性變化明顯不同，因此，同期訓練對肌肉的適應性表現(xiàn)是相互沖突的，主要表現(xiàn)在肌纖維類型的轉化、肌肉肥大的適應、激素的適應以及神經肌肉募集等方面。其中，肌纖維類型的轉化還曾用來解釋同期訓練對爆發(fā)力的干擾效應。有研究對精英自行車運動員進行同期訓練，發(fā)現(xiàn)其骨骼肌肌球蛋白重鏈同功型Ⅱa比例增加，而Ⅱx的比例減少；相較于力量訓練，進行同期訓練能夠提高肌纖維中慢肌球蛋白的比例以及降低神經募集Ⅱ型肌纖維的比例（Aagaard et al.，2011；R?nnestad et al.，2014）。這雖然在一定程度上能夠解釋同期訓練對爆發(fā)力干擾的現(xiàn)象，但是骨骼肌對運動的適應性變化是復雜的，并且是連續(xù)發(fā)生的。正如上述，同期訓練對肌肉肥大的影響尚存爭議，因此長期適應假說還缺乏足夠的說服力。

3.3 分子干擾假說

Inoki等（2003）提出，力量和有氧訓練對骨骼肌DNA信號路徑的表達是不同的。雷帕霉素復合物1（mTORC1）是力量訓練誘導肌肉肥大的關鍵分子之一，有氧耐力運動激活的AMP活化蛋白激酶（AMPK）信號級聯(lián)反應可能是削弱由力量訓練引起的肌肉肥大的主要途徑。因此該研究提出，有氧運動激活的AMPK阻斷了mTORC1的信號傳導。這一假設在動物實驗中得到驗證，Thomson等（2005）在對衰老大鼠進行超負荷運動中發(fā)現(xiàn)，AMPK磷酸化的提高降低了肌肉的肥大程度。

隨著研究的不斷深入，有研究認為是有氧耐力運動激活的抑癌基因p53導致了sestrin蛋白質過表達，并對mTORC1產生了負面影響（Tachtsis et al.，2016；Wolfson et al.，2016）。Budanov等（2008）證實，sestrin蛋白質的產物激活AMPK，并將其靶向磷酸化TSC2以刺激其GAP活性，從而抑制 mTORC1。Bar-Peled等（2013，2014）發(fā)現(xiàn)，sestrin蛋白質結合GATOR2，解除了GATOR2對GATOR1的接觸抑制，游離GATOR1可以抑制Rag A/B的活性進而抑制mTORC1。此外，p53還可以調控核糖體含量。Edwards等（2007）對老年男子進行了力量訓練，發(fā)現(xiàn)核糖體生物合成是調節(jié)老年人力量訓練誘導肌纖維肥大程度的關鍵因素。Stec等（2015，2016）的兩個實驗也證實了老年受試者在進行力量訓練后，與年輕受試者相比p53活性更強，表現(xiàn)出更少的核糖體生物合成和肌肉肥大效應。

因此，有氧運動激活的p53，一方面可以通過增加ses-trin蛋白質抑制mTORC1，另一方面又可以通過減少核糖體的生物合成導致肌肉生長遲緩。這一機制初步解釋了有氧運動對后續(xù)力量訓練誘導的肌肉肥大的干擾。該理論也解釋了衰老、限制熱量和長期臥床等因素引起肌肉質量減少和力量降低的原因，但仍然需要一定的實驗驗證。

3.4 AMPK-Akt開關假說

腺苷-磷酸激活蛋白激酶（AMPK）如何抑制mTORC1信號轉導機制鮮見明確的結論。隨著研究的深入，Atherton等（2005）在分子適應層面提出了AMPK-Akt開關假說。Akt也被稱為蛋白激酶B（protein kinase B，PKB），因此有時也被稱為AMPK-PKB開關假說（圖1）。該假說認為，力量和有氧訓練在分子角度上的沖突是誘導不同信號反應的結果。該研究對嚙齒動物進行模擬力量和有氧訓練，發(fā)現(xiàn)大鼠在有氧運動后的反應是AMPK-PGC-1α信號傳導途徑的特定激活，而力量訓練后增加了合成代謝Akt-mTORC1信號級聯(lián)的磷酸化以及翻譯起始調節(jié)劑-核糖體蛋白激酶（p70 S6k）、真核起始因子4E結合蛋白（4EBP1）和eIF2B的激活。Hawley（2009）也認為，力量和有氧訓練兩種運動模式激活或抑制特定的基因子集和細胞信號通路。該研究認為，力量訓練誘導了Akt和mTORC1的活性，通過促進4E-BP1的磷酸化調節(jié)蛋白質合成的速率以及4E-BP1、eIF4E和p70S6K的活化來促進蛋白質合成，從而使得肌肉肥大。有氧運動激活的信號級聯(lián)表現(xiàn)為AMPK，p38絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）、鈣調蛋白依賴性蛋白激酶（CaMK）和過氧化物酶體增殖物激活受體-γ共激活因子-1α（PGC-1α）共同調節(jié)代謝過程和線粒體生物合成。AMPK-Akt開關是一種分別介導力量和有氧訓練特定適應的機制，干擾效應的原因主要是指有氧運動激活的AMPK可能通過阻斷力量訓練誘導的蛋白質合成的結節(jié)性硬化復合物（TSC）來抑制mTORC1信號級聯(lián)反應，從而限制了力量訓練誘導的肌肉肥大（Coffey et al.，2017）。

圖1 力量訓練、有氧訓練和AMPK-Akt開關假說信號通路激活（Moritz et al.，2019）Figure 1.Schematic Diagram Summarizing Signaling Pathways Activated by Strength and Endurance Training and the AMPK-Akt Switch Hypothesis（Moritz et al.，2019）

Apró等（2015）對這一觀點提出了反對意見。該研究以受過訓練的8名男性受試者為研究對象，并未在人體中發(fā)現(xiàn)高強度有氧訓練誘導的AMPK活性升高抑制后續(xù)力量訓練引起的mTORC1信號的傳導。但該研究發(fā)現(xiàn)，同期訓練會刺激蛋白水解機制，認為有氧運動可能通過影響蛋白質分解中的關鍵成分從而干擾了肌肉肥大性反應。Mcgee等（2010）的嚙齒動物實驗表明，在沒有代謝適應的情況下，超負荷運動后骨骼肌中AMPK的α1亞型被優(yōu)先激活；當去除α1亞型時，骨骼肌質量才會隨超負荷運動而進一步增加，表明α1亞型可以抑制肌肉肥大。然而目前的研究發(fā)現(xiàn)，有氧運動主要激活AMPK的α2亞型，并不會激活阻礙骨骼肌生長的AMPK的α1亞型（Wojtaszewski et al.，2000）。Hamilton等（2013）在綜述中同樣質疑了這一理論，認為同期訓練并不能簡單地通過這兩條分子信號通路來解釋。上述研究表明，有氧運動激活AMPK導致mTORC1抑制的理論還缺乏一定的說服力。

3.5 分子適應假說

3.5.1 急性分子反應

在同期訓練后急性生物合成信號方面，還存在一些爭議。Coffey等（2009a，2009b）對普通男性受試者同期訓練后的急性分子反應做了諸多實驗，證實同期訓練與力量訓練相比，減少了生物合成代謝信號和IGF-I等肌肉生長因子，因此認為這可能會對肌肉生長和力量發(fā)展存在一些急性干擾。但也有學者提出相反的觀點。Lundberg等（2012）以9名經常參加身體活動的男性為對象，發(fā)現(xiàn)同期訓練后PGC-1α和血管內皮生長因子（VEGF）基因表達更明顯，mTOR-p70SK6 都出現(xiàn)良好效應，如 mTOR（Ser2448）和p70S6K（Thr389）磷酸化水平更高，且肌生長抑制素和Atrogin-1（肌肉蛋白質降解的主要調控因子）表現(xiàn)出較低水平，因此認為同期訓練后更能促進特異性基因表達和蛋白信號傳導。

衛(wèi)星細胞是肌源性前體細胞，作為新生肌纖維的供體，其在肌肉生長中起著重要作用。Babcock等（2012）研究了8名男大學生不同運動模式對衛(wèi)星細胞的影響，發(fā)現(xiàn)同期訓練后在MHC-I型肌纖維中衛(wèi)星細胞的密度明顯低于力量訓練組，認為可能是有氧訓練抑制了運動后衛(wèi)星細胞的增加。

3.5.2 長期分子適應

在有氧訓練誘導適應相關分子標記物方面，Lundberg等（2013）對10名男性進行了5周的同期訓練，研究顯示，與只進行力量訓練相比，PGC-1α和VEGF mRNA表達并沒有明顯差異。但與Fernandez-Gonzalo等（2013）的研究結果并不一致，該研究同樣以年輕男性為研究對象，發(fā)現(xiàn)同期訓練5周后，與單純力量訓練相比PGC-1α mRNA水平顯著降低，VEGF mRNA相對較高。這可能是研究方法的差異導致了不同的結果，如mRNA存活時間較短且不穩(wěn)定，而且兩個實驗中肌肉活檢的時間并不一致。此外，Ruas等（2012）研究了PGC-1α亞型，發(fā)現(xiàn)小鼠PGC-1α4特異性地誘導胰島素樣生長因子（IGF-1）并抑制肌生長抑制素，對肌肉肥大和力量提高起著重要作用。因此，單純考慮同期訓練后PGC-1α的作用并不全面，還需要更多的研究闡明對不同PGC-1α異構體的影響。

在蛋白質信號反應物方面，目前鮮見相關研究。AMPKα的Thr172位點的磷酸化常被作為AMPKα激活的標志。De Souza等（2013）比較了未經規(guī)律訓練的年輕男性進行力量訓練、有氧訓練和同期訓練對AMPK（Thr172）磷酸化基礎值的影響，發(fā)現(xiàn)只有高強度的有氧訓練顯著提高了AMPK（Thr172）水平，因此還不能證明同期訓練會對AMPK（Thr172）產生明顯的適應現(xiàn)象。

在蛋白質生物降解標志物方面，肌肉生長抑制素是一種限制肌肉組織生長的蛋白質，因此被認為是可能會影響肌肉肥大的潛在因素。目前關于同期訓練對肌肉生長抑制素影響的結論還存在一些爭議。De Souza等（2014）在年輕男性中未能發(fā)現(xiàn)肌肉生長抑制素及其轉錄水平的調控基因（FLST-3、GASP-1、SMAD-7和激活素IIb）在同期訓練后有明顯的改變。Lundberg等（2012）的實驗同樣沒有發(fā)現(xiàn)同期訓練與力量訓練后肌肉生長抑制素有明顯的差異。另一方面，Ruas等（2012）發(fā)現(xiàn)，小鼠力量訓練和同期訓練后肌肉生長抑制素mRNA表達顯著降低，認為可能是PGC-1α4介導調控肌肉生長抑制素基因附近的假定調控區(qū)域。另外，還沒有確切的證據(jù)證明肌肉生長抑素能夠鑒別人體肌肉肥大的水平（Kim et al.，2007）。因此，同期訓練對于肌肉生長抑制素等蛋白質生物降解標記物的影響還不能完全解釋干擾效應出現(xiàn)的原因。

在合成代謝反應方面，也出現(xiàn)了一些不同的結果。Lambert等（2015）發(fā)現(xiàn)，未經規(guī)律訓練的受試者經過12周的同期訓練（力量+水中跑步機有氧訓練）比接受單獨力量訓練后的受試者肌原纖維蛋白合成率更高。Fyfe等（2018）研究了同期訓練對核糖體生物合成標記物（基因表達和RNA含量）的影響，發(fā)現(xiàn)訓練有素的受試者進行同期訓練后核糖體生物合成和翻譯能力出現(xiàn)更有利的變化，并且這與有氧訓練的強度無關。不過，在De Souza等（2013，2014）的兩項實驗中發(fā)現(xiàn)，同期訓練與力量訓練相比減弱了肌肉肥大的程度，力量訓練后Akt（Ser473）（Akt活性調節(jié)點）基礎含量和p70S6k（Thr389）磷酸化增加更明顯，認為同期訓練的干擾效應可能與Akt-mTORC1-P70S6K的級聯(lián)信號下調有關。此外，還有一些研究證實，即使是單純的有氧訓練可能也會激活蛋白質的合成信號和生物合成，尤其是對未經過訓練的受試者，如Konopka等（2014）認為，有氧運動會急性和長期改變蛋白質的代謝，并誘發(fā)肌肉肥大。

綜上所述，當前對同期訓練后長期分子標記物的研究還不能清晰地解釋干擾效應，部分分子標記物甚至在不同的實驗中出現(xiàn)了相反的結果，這可能與實驗設計的局限性有關。另外，分子水平的某個或某幾個指標，只能孤立地解釋微觀生理現(xiàn)象，對干擾效應的完整解釋難免會存在一定程度的片面性。

4 總結與展望

同期訓練近年備受關注，研究表明，在一定條件下，同期進行力量和有氧相結合的訓練有利于提高運動表現(xiàn)。但干擾效應卻是無法忽視的問題，了解其背后的原因機制，有助于合理安排訓練，最大限度地提高同期訓練對特定人群的益處和減少負面影響。目前，關于干擾效應的機制研究仍待進一步探究。從宏觀機制上看，過度訓練以及急性反應和長期適應假說尚不足以解釋這一效應；從分子角度上看，雖然有氧訓練和力量訓練產生了不同的分子反應和信號介導，但是否能解釋干擾效應還需要更多的證據(jù)支持。已有研究由于受試者和訓練變量的不同，甚至出現(xiàn)了一些相反的結果。因此，許多結論還需要考慮是否受到了其他因素的影響。

在同期訓練干擾效應的機制研究方面，除了繼續(xù)從分子水平探究外，未來還需要加入長期訓練對神經肌肉方面的適應研究。