史萍 李靜 王姜琳

慢性萎縮性胃炎是臨床常見的消化系統(tǒng)疾病,當患者胃黏膜上皮與腺體發(fā)生萎縮,胃黏膜變薄、數(shù)量減少、胃黏膜肌層變厚或者發(fā)生不典型增生就會引發(fā)炎性反應,主要表現(xiàn)為噯氣、上腹部隱痛、脹痛、食欲不振等［1］。該疾病多與患者生活作息不規(guī)律、飲食結構不健康、過度勞累、壓力過大、情緒波動較大等因素有關,病程較長,發(fā)病早期癥狀不明顯,很容易被忽視而錯過最佳治療時機［2］。該疾病如果沒有及時控制,隨著病情的發(fā)展很可能進展成胃癌等更為嚴重的胃部疾病,因此,能夠早期發(fā)現(xiàn)并對癥治療對降低其癌變的風險以及改善預后極為重要。由于慢性萎縮性胃炎臨床表現(xiàn)缺乏特異性,臨床診斷該疾病主要采取胃鏡與胃黏膜活組織病理檢查。PG 與G-17 是反映胃黏膜功能的重要指標,為了進一步證實這兩種指標對慢性萎縮性胃炎的篩查價值,本文對100 例胃鏡受檢者的PG 與G-17 水平變化進行分析,具體結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 分析2020 年3 月～2021 年3 月本院100 例胃鏡受檢者的臨床資料,所有受檢者均經胃鏡檢查與病理學檢查,根據(jù)診斷結果分成對照組(檢查未見異常者,20 例)、慢性萎縮性胃炎組(慢性萎縮性胃炎,55 例)及慢性非萎縮性胃炎組(慢性非萎縮性胃炎,25 例)。對照組男11 例,女9 例；年齡23～66 歲,平均年齡(45.03±8.12)歲。慢性非萎縮性胃炎組男13 例,女12 例；年齡22～65 歲,平均年齡(45.32±8.08)歲。慢性萎縮性胃炎組男29 例,女26 例；年齡26～67 歲,平均年齡(41.53±8.85)歲；胃體萎縮(胃體萎縮組)16 例,胃竇萎縮(胃竇萎縮組)18 例,全胃多灶性萎縮(全胃多灶性萎縮組)21 例。對照組、慢性萎縮性胃炎組及慢性非萎縮性胃炎組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。納入標準：①年齡≥18 歲；②近期內未應用過抑酸藥、抗生素與胃黏膜保護劑；③患者與家屬了解研究內容自愿配合。排除標準［3］：①存在胃及十二指腸潰瘍、胃癌者；②合并其他惡性腫瘤者；③合并心臟、肝臟、腎臟等重要臟器器質性病變者；④精神異?；驘o法正常語言溝通者。

1.2 方法 所有受檢者均接受胃鏡檢查并取材進行病理學診斷,在進行胃鏡檢查時分別在胃竇小彎、胃竇大彎、胃體小彎、胃體大彎與胃角各取1 塊組織進行活檢。取出活檢的標本需足夠大,應達到胃黏膜肌層。制備石蠟切片,經資深病理科醫(yī)師進行讀片給出診斷結果。與此同時,在患者清晨空腹狀態(tài)下采集3 ml 靜脈血,進行血清分離后將其快速保存在-20℃的環(huán)境中等待進一步檢測。采用酶標儀和試劑［必歐瀚生物(合肥)有限公司］檢測PGⅠ、PGR 與G-17 水平。

1.3 觀察指標 對比三組PGⅠ、PGR 與G-17 水平及不同萎縮部位PGⅠ、PGR 與G-17 水平。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差() 表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 三組PGⅠ、PGR 與G-17 水平對比 慢性非萎縮性胃炎組PGⅠ、PGR 與G-17 水平與對照組對比差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；慢性萎縮性胃炎組PG I、PGR 水平均明顯低于對照組,G-17 水平高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 三組PGⅠ、PGR 與G-17 水平對比()

表1 三組PGⅠ、PGR 與G-17 水平對比()

注：與對照組對比,aP＜0.05

2.2 不同萎縮部位PGⅠ、PGR 與G-17 水平對比 胃體萎縮組PGⅠ、PGR 水平均低于對照組,G-17 水平高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；胃竇萎縮組PGⅠ、PGR 水平與對照組對比,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),G-17 水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；全胃多灶性萎縮組PGⅠ、PGR 及G-17 水平均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 不同萎縮部位PGⅠ、PGR 與G-17 水平對比()

表2 不同萎縮部位PGⅠ、PGR 與G-17 水平對比()

注：與對照組對比,aP＜0.05

3 討論

萎縮性胃炎又稱慢性萎縮性胃炎,是慢性胃炎的一種類型,表現(xiàn)為胃黏膜的腺體萎縮、消失,與淺表性胃炎相比,萎縮性胃炎更嚴重［4］。大部分慢性萎縮性胃炎患者早期癥狀不明顯,即便有癥狀也與其他胃病相似,患者表現(xiàn)為消化不良、上腹痛、胃脘部脹滿、消瘦、乏力、貧血等癥狀,因此僅憑癥狀很難與非萎縮性胃炎進行區(qū)分［5］。臨床研究表明,導致慢性萎縮胃炎的原因有很多,包括慢性萎縮性胃炎家族史、自身免疫力低下、年齡、幽門螺桿菌、不規(guī)律生活作息和飲食結構、吸煙或酗酒、濫用藥物等。該疾病病程較長,很多患者重視度不高,隨著病情的發(fā)展部分患者會出現(xiàn)腸上皮化生現(xiàn)象,嚴重者可發(fā)生癌變,危及患者的生命安全,生活質量也會下降［6］。臨床醫(yī)學已經將慢性萎縮性胃炎當做癌前病變,所以越早診斷并進行干預對患者病情的進展及預后效果越有幫助［7］。PG是一種胃蛋白酶無活性前體,能夠在胃酸作用下轉化成有活性的胃蛋白酶,包括PGⅠ和PGⅡ,PGⅠ可反映胃底體部黏膜的分泌功能,而PGⅡ與PGR 能夠反映全胃黏膜的分泌功能,如果PGⅡ水平異常升高則應警惕疾病進展的風險會增加［8］。

胃泌素產生于胃竇G 細胞,主要用來促進胃酸分泌,不僅能夠反映胃竇部黏膜的分泌功能,還能夠與PG 相互補充更好的評估胃黏膜功能,PG 與G-17 都是反映胃黏膜功能的重要指標。慢性萎縮性胃炎通常呈片狀分布,在進行組織學檢查時只能夠代表活檢部位的胃黏膜狀態(tài),如果胃黏膜發(fā)生了病變,PG 與G-17 水平也會發(fā)生變化［9］。當胃黏膜產生慢性炎癥時黏膜就會出現(xiàn)萎縮,多發(fā)于胃角小彎部位,隨著病情的發(fā)展會逐漸累及到胃竇、胃體,腺體的正常功能減退,會影響到酶的合成與分泌［10］。當胃黏膜萎縮時胃體腺和胃底腺數(shù)量就會減少,PGⅠ分泌減少其水平會降低,而PGⅡ水平不受影響就會造成PGR 水平下降,可見血清PGⅠ與PGR 水平降低能夠反映出胃黏膜萎縮的情況［11,12］。同時,當胃竇萎縮后G 細胞數(shù)量也會減少,G-17 水平會下降,而胃體萎縮時胃酸分泌減少,胃竇G 細胞抑制作用衰退就會使得G-17 分泌增多,其水平就會升高,若G-17 水平持續(xù)升高胃黏膜萎縮的程度就會加重［13］。

本文研究結果顯示,慢性非萎縮性胃炎組PGⅠ、PGR 與G-17 水平與對照組對比差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；慢性萎縮性胃炎組PG I、PGR 水平均明顯低于對照組,G-17 水平高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。胃體萎縮組PGⅠ、PGR 水平均低于對照組,G-17 水平高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；胃竇萎縮組PGⅠ、PGR 水平與對照組對比,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),G-17 水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；全胃多灶性萎縮組PGⅠ、PGR 及G-17水平均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

綜上所述,臨床通過檢測血清PG 與G-17 水平可有效篩查出慢性萎縮性胃炎,其可反映出胃黏膜功能與萎縮的嚴重程度,在檢測過程中若存在異常情況可做胃鏡檢查以待確診。