周 彪 容 丹 郭 偉

1解放軍醫(yī)學(xué)院，北京 100853 2解放軍總醫(yī)院第一醫(yī)學(xué)中心血管外科，北京 100853

主動脈夾層是復(fù)雜的心血管系統(tǒng)疾病，由主動脈壁內(nèi)膜破裂，血液由內(nèi)膜撕裂處進入主動脈中層引起，由此形成真假兩腔并存的狀態(tài)[1]。隨著病情進展，夾層病變向遠端撕裂，可直接延伸至主動脈分支血管，嚴重時造成臟器、肢體的灌注不良[2]。在主動脈夾層的病例中灌注不良綜合征發(fā)生率為50%，主要包括心、腦、腎、胃腸道等缺血[3-6]。研究表明，灌注不良綜合征是預(yù)測主動脈夾層患者，尤其是急性主動脈夾層患者病死率的重要危險因素[7]。腎臟灌注不良與肢體缺血和其他器官的灌注不良的區(qū)別在于腎功能的經(jīng)典指標(biāo)血肌酐、腎小球濾過率等即使在單側(cè)腎臟完全萎縮的情況下依舊可以保持正常水平，這些指標(biāo)在反映腎臟器質(zhì)性變化上具有一定滯后性，所以關(guān)于主動脈夾層患者腎臟灌注不良的研究一直未引起足夠重視。腎臟灌注不良可能導(dǎo)致的結(jié)果包括腎功能不全、難治性高血壓、腎臟萎縮等[8]。本文結(jié)合相關(guān)文獻，對主動脈夾層患者合并腎臟灌注不良的分類與機制、診療與臨床轉(zhuǎn)歸和相關(guān)臨床證據(jù)等進行綜述。

1 主動脈夾層合并腎臟灌注不良的分類與機制

根據(jù)主動脈夾層內(nèi)膜瓣是否突出至分支血管內(nèi)，可將腎臟灌注不良分為靜態(tài)型、動態(tài)型和混合型阻塞。而主動脈夾層分支血管灌注不良也分為靜態(tài)型阻塞、動態(tài)型阻塞及兼具二者特點的混合型阻塞[9]。靜態(tài)型阻塞主要是由于主動脈夾層的內(nèi)膜瓣突出進入到分支血管中，引起相關(guān)臟器的灌注不足；在動態(tài)型阻塞中，雖然內(nèi)膜瓣未直接影響分支血管開口，但假腔壓力過大致使真腔的周期性受壓導(dǎo)致分支血管的暫時性供血不足[2]。所以相較于混合型與靜態(tài)型，動態(tài)型阻塞所致的損傷早期癥狀通常不夠明顯。雖然靜態(tài)型阻塞的損害更為嚴重，但動態(tài)型阻塞占比卻更高，有80%的病例[10]。

當(dāng)主動脈夾層的內(nèi)膜瓣進入分支血管后，導(dǎo)致分支血管內(nèi)血流瘀滯、血液呈現(xiàn)高凝狀態(tài)，加快血栓形成，所以靜態(tài)型阻塞的特征是血管狹窄與閉塞；動態(tài)型阻塞主要由于主動脈夾層內(nèi)膜瓣擺動性和真腔的灌注不足導(dǎo)致[2]，因此動態(tài)型阻塞的特征是夾層病變累及范圍擴大、收縮壓增加、心率加快、外周阻力減弱，進而加劇真腔內(nèi)壓力的不足，導(dǎo)致真腔塌陷[11]。

通過計算機斷層掃描血管成像或血管造影可以分辨腎動脈供血的來源，即真腔供血、假腔供血和真假腔共同供血。其中假腔供血與真假腔共同供血[12]，或腎動脈雖由真腔供血，但真腔受假腔擠壓[13]均易導(dǎo)致腎臟供血不足，從而引起腎臟灌注不良。

2 主動脈夾層合并腎臟灌注不良的診療與臨床轉(zhuǎn)歸

主動脈夾層合并腎動脈灌注不良的早期臨床癥狀不明顯，少數(shù)患者可出現(xiàn)少尿或無尿[14]，由于實驗室指標(biāo)如血清肌酐水平、腎小球濾過率等靈敏度低[12,15-16]。目前，主要通過影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)腎動脈的異常供血狀態(tài)，若主動脈夾層已進展至腎動脈平面或腎動脈不是由真腔供血，則應(yīng)警惕腎臟灌注不良的可能。

對于主動脈夾層合并腎臟灌注不良患者，非手術(shù)治療會增加院內(nèi)死亡的風(fēng)險[12]，且當(dāng)腎動脈真假腔同時供血時，腎臟體積縮小的風(fēng)險增大[15]。然而開放手術(shù)后并發(fā)癥風(fēng)險較高，因此主動脈夾層合并腎臟灌注不良患者的治療方法逐漸由開放手術(shù)轉(zhuǎn)為腔內(nèi)治療[10]。主動脈夾層患者經(jīng)胸主動脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR）治療后，部分合并腎臟灌注不良的分支動脈供血狀態(tài)有所改善。但該術(shù)式因為真假腔供血狀態(tài)不同而療效存在差異，Iwakoshi等[13]發(fā)現(xiàn)主動脈分支血管真腔塌陷程度＜50%且由真腔供血的分支動脈經(jīng)單純TEVAR治療后，63%的患者可獲得良好的自然轉(zhuǎn)歸，而分支血管由真假腔供血或完全假腔供血的患者經(jīng)治療后，6.5%的可獲得自然轉(zhuǎn)歸。然而Sobocinski等[17]研究認為，TEAVR聯(lián)合復(fù)合支架較單純TEVAR可以改善急性Stanford B型主動脈夾層患者與腎灌注不良綜合征相關(guān)的死亡風(fēng)險?！耙r裙技術(shù)”“假腔栓塞技術(shù)”在治療腎灌注不良綜合征方面都有一定前景[18-20]。Chia等[21]通過回顧性分析426例接受TEVAR治療的急性Stanford B型主動脈夾層合并分支血管灌注不良患者時發(fā)現(xiàn)，對分支動脈進行輔助干預(yù)技術(shù)并不能改善患者的總體生存率、并發(fā)癥發(fā)生率、院內(nèi)再干預(yù)率等。另一項只針對腎動脈受累的較小樣本研究發(fā)現(xiàn)，在完全由假腔供血的腎臟中，腎動脈支架存在可降低腎臟體積改變的潛在風(fēng)險，而對于真假腔共同供血的腎臟，腎動脈支架植入才可獲得積極效用[22]。但該研究的樣本量較小，結(jié)論并不具有統(tǒng)計學(xué)意義，但也提示應(yīng)該謹慎地選擇腎動脈支架植入治療。

3 主動脈夾層合并腎臟灌注不良相關(guān)的臨床證據(jù)

一項關(guān)于TEVAR治療急性Stanford B型主動脈夾層合并臟器灌注不良的研究發(fā)現(xiàn)，患病人群中高血壓所占比例達58%[14]。Li等[12]通過對221例急性Stanford B型主動脈夾層患者臨床資料進行回顧性分析發(fā)現(xiàn)，與未受累的腎動脈相比，腎動脈受累（假腔供血或真假腔供血）的患者合并高血壓比例更高；經(jīng)過治療后，腎動脈受累患者院內(nèi)病死率、休克發(fā)生率和主動脈破裂發(fā)生率均明顯高于腎動脈未受累的患者。Chan等[23]證實了腎萎縮與腎動脈平面假腔部分血栓化有顯著相關(guān)性。Wang等[15]發(fā)現(xiàn)主動脈夾層假腔完全血栓化的患者較少合并腎動脈夾層。同時，以上兩項研究均發(fā)現(xiàn)與右腎動脈相比，主動脈夾層患者的左腎動脈更易受累，并且腎動脈的假腔供血是腎萎縮或腎臟低灌注的預(yù)測因素。但是，也有研究未能發(fā)現(xiàn)腎動脈不同的供血狀態(tài)與腎臟的形態(tài)學(xué)和功能學(xué)不良具有相關(guān)性[16,24]。目前的研究主要集中于急性主動脈夾層，研究較少涉及慢性主動脈夾層，這可能與慢性主動脈夾層患者預(yù)后較差、院內(nèi)病死率較高[25]，以及腎動脈受累的不良預(yù)后未能及時體現(xiàn)有關(guān)。

4 小結(jié)

當(dāng)急性主動脈夾層患者合并腎臟灌注不良時，標(biāo)準(zhǔn)方法是以TEVAR為第一站的腔內(nèi)治療，可以在一定程度上改善主動脈分支的供血狀態(tài)，是否需要進一步的輔助干預(yù)技術(shù)則需要更大樣本量、更詳細的研究加以證實。主動脈夾層假腔部分血栓化的患者可能具有腎動脈受累易感性，腎動脈受累具有偏側(cè)性，左腎動脈更多見[15,21-23]。這可能是因為相較于右腎動脈，左腎動脈位于夾層病變的近端，更易受累及。根據(jù)真假腔供血狀態(tài)對腎動脈受累情況進行分類是一種常用方法，但其對主動脈夾層病程轉(zhuǎn)歸的預(yù)測能力具有爭議，這可能是因為不同研究對于終點事件的定義或選取并不統(tǒng)一。當(dāng)主動脈夾層患者的腎動脈同時由真假腔供血時，若此時影像學(xué)檢查存在一定程度腎臟低灌注的表現(xiàn)，則高度提示腎萎縮可能[15]，這類患者最有可能受益于額外的分支動脈輔助干預(yù)技術(shù)。