陳金鵬，柏志斌，計佳杰，趙國峰，鄧 鋼，秦永林

主動脈夾層是一類嚴(yán)重致死性主動脈病變，發(fā)病率為 3/10 萬～6/10 萬，入院后死亡率高達 27%［1］。胸主動脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR）自 1999 年首次報道以來，以微創(chuàng)、低死亡率、 低并發(fā)癥發(fā)生率等特點，成為治療Stanford B 型主動脈夾層首選［2］。迄今許多研究報道TEVAR 治療Stanford B 型夾層后胸段假腔內(nèi)血栓形成，可作為良好預(yù)后的預(yù)測因素［3-5］，但對于遠(yuǎn)端腹主動脈段存在假腔供血動脈分支的Stanford B 夾層假腔演變過程，始終未見文獻涉及。 本研究回顧性觀察分析腹主動脈段假腔供血動脈分支，對TEVAR 治療Stanford B 型主動脈夾層后遠(yuǎn)端假腔重塑的影響。

1 材料與方法

1.1 患者納入和排除標(biāo)準(zhǔn)

本研究為單中心回顧性隊列研究。 納入標(biāo)準(zhǔn)：2005 年 8 月至 2018 年 8 月采用 TEVAR 治療的急性和慢性Stanford B 型主動脈夾層患者，年齡18～70 歲，術(shù)前CTA、MRA 影像學(xué)資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：隨訪時間＜1 個月；無完整的術(shù)前或術(shù)后隨訪CTA影像學(xué)資料；二次手術(shù)；胸主動脈破口未完全封閉；夾層范圍局限于胸主動脈范圍。

1.2 隨訪方法

術(shù)后 1、6、12 個月及此后每年，所有患者接受主動脈全程CTA 復(fù)查，掃描范圍自主動脈弓上分支至雙側(cè)股總動脈，掃描層厚1.25 mm。兩位副主任醫(yī)師以上職稱臨床醫(yī)師獨立觀察記錄主動脈腹段假腔內(nèi)血栓形成、腹主動脈內(nèi)臟分支供血類型（真腔、真假腔或完全假腔供血）和內(nèi)膜破口數(shù)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS 21.0 軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析。 按照腹主動脈假腔通暢、部分血栓形成、完全血栓形成和血栓吸收排秩，不同病例相同血栓形成狀態(tài)排為同一秩次，統(tǒng)計描述不同供血動脈分組時腹主動脈血栓形成情況；卡方檢驗、秩和檢驗、Kendall 相關(guān)性檢驗對其進行非參數(shù)檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

共納入Stanford B 型主動脈夾層患者56 例。根據(jù)腹腔內(nèi)臟動脈血供來源，將患者分為腹主動脈分支真腔供血組（13 例）、雙腔供血組（12 例）、完全假腔供血組（31 例），組間基線資料差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見圖 1、表 1。

圖1 入組患者56 例

腹主動脈分支腹腔干雙腔供血10 支，假腔供血11 支；腸系膜上動脈雙腔供血7 支；左腎動脈雙腔供血2 支，假腔供血11 支；右腎動脈雙腔供血3支，假腔供血14 支；雙側(cè)髂總動脈雙腔供血26 支，假腔供血22 支。 動脈雙腔供血影像見圖2。

表1 患者基線資料

所有患者中主動脈平均全程內(nèi)膜破口3.07 個，真腔供血組（n=13）、雙腔供血組（n=12）、完全假腔供血組（n=31）平均內(nèi)膜破口分別為（1.77±1.36）個、（3.50±0.90）個、（3.45±1.43）個，真腔供血組少于雙腔供血組、完全假腔供血組，各組間差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），假腔參與分支血管供血的內(nèi)膜破口更多。

圖2 動脈雙腔供血影像

56 例患者中腹主動脈假腔通暢3 例，假腔內(nèi)部分血栓形成41 例，假腔內(nèi)完全血栓形成2 例，假腔內(nèi)血栓吸收10 例（圖3）。真腔供血組假腔內(nèi)部分血栓形成 3 例（23.1%），完全血栓形成 1 例（7.7%），血栓吸收9 例（69.2%），無假腔通暢患者；雙腔供血組假腔均為部分血栓形成（100%）；完全假腔供血組假腔通暢 3 例（9.7%），假腔內(nèi)部分血栓形成 26 例（83.9%），完全血栓形成 1 例（3.2%）、血栓吸收 1 例（3.2%）（圖3）。秩和檢驗顯示，真腔供血組、雙腔供血組、完全假腔供血組秩均值分別為44.31、24.00、23.61，表明有假腔參與分支血管供血與假腔血栓形成呈負(fù)相關(guān)（Kendall tau-b 相關(guān)系數(shù)＝-0.539，P＜0.01）。

圖3 腹主動脈分支供血來源對假腔內(nèi)血栓形成的影響

3 討論

主動脈夾層指血液通過主動脈內(nèi)膜破口流入內(nèi)膜與外膜之間，形成主動脈壁內(nèi)血腫或假腔［6］。血流持續(xù)沖擊假腔可使主動脈中膜持續(xù)撕裂，導(dǎo)致主動脈破裂，短時間內(nèi)造成患者死亡［2］。 TEVAR 可封堵夾層近端破口，減少血流對假腔沖擊，以降低夾層進展與死亡風(fēng)險［7］。 術(shù)后假腔通暢情況是夾層預(yù)后重要影響因素之一［5，8］。假腔內(nèi)完全血栓化表明預(yù)后較好，假腔通暢則有較高的主動脈擴張和死亡風(fēng)險。Tasi 等［3］研究結(jié)果證明，假腔內(nèi)部分血栓形成或假腔暢通是TEVAR 術(shù)后死亡的獨立危險因素，原因可能與死腔效應(yīng)有關(guān)。

Stanford B 型夾層為一類近端開口在左鎖骨下動脈以遠(yuǎn)并累及胸主動脈、腹主動脈部分或全部的夾層，部分夾層可達髂動脈。 其累及范圍大，常存在假腔供血分支。 本研究結(jié)果提示有假腔參與分支動脈供血的夾層與血栓形成趨勢呈負(fù)相關(guān)，假腔供血分支合并有更多內(nèi)膜破口，血流通過內(nèi)膜破口持續(xù)流入假腔影響了假腔內(nèi)血栓形成。 腹主動脈分支血管完全真腔供血可作為假腔完全血栓形成或假腔內(nèi)血栓吸收的預(yù)測因子。Ge 等［9］報道對接受TEVAR術(shù)患者隨訪時發(fā)現(xiàn)，胸部假腔供血血管患者胸主動脈假腔退化（假腔重塑和完全血栓形成）程度更低。本研究表明假腔供血動脈腹主動脈段影響假腔血栓形成。

假腔內(nèi)是否形成血栓由多種因素決定。 夾層類型、治療方案、假腔范圍、撕裂口數(shù)目、撕裂口部位以及隨訪時間不同，均對血栓形成產(chǎn)生影響［4］。ADSORB 研究分別隨訪 1 年、3 年、5 年主動脈夾層患者TEVAR 術(shù)后假腔血栓形成情況，結(jié)果均提示假腔完全血栓形成率與保守治療相比更高，夾層累及長度也影響假腔血栓化［5，10-11］。 陶然等［6］報道顯示隨著隨訪時間延長，TEVAR 術(shù)后患者假腔完全血栓形成和主動脈重塑增加。高永山等［12］報道對TEVAR術(shù)后患者進行隨訪，發(fā)現(xiàn)有支架覆蓋的假腔血栓形成率更高。 Zhu 等［7］研究證明，對于急性 Stanford B型主動脈夾層，無遠(yuǎn)端破口發(fā)生主動脈事件更少，無遠(yuǎn)端破口夾層假腔可完全重塑。

為了促進假腔血栓形成，有研究者選擇彈簧圈或組織膠對假腔進行栓塞，技術(shù)成功率高［13］。 但若存在依賴假腔供血血管情況，栓塞材料會影響血管供血，故并不適用。 血流速度減慢是血栓形成3 個條件之一。 主動脈夾層近端裂口封閉后，胸段假腔處于盲管狀態(tài)，血流緩慢，因此容易形成血栓，然而在“真腔-遠(yuǎn)端裂口-假腔-分支動脈”這一供血鏈中，理論上只要真腔與分支動脈間存在壓力梯度，血流通暢致使假腔內(nèi)很難形成血栓。 Sobocinski等［14］證明了利用裸支架支撐腹主動脈遠(yuǎn)端真腔，腹主動脈供血區(qū)域灌注損傷及相關(guān)死亡更低。Kazimierczak 等［15］采用“襯 裙（petticoat）”策略 在腹主動脈遠(yuǎn)端夾層累及區(qū)域植入金屬裸支架，提高支架覆蓋段真腔壓力，促進了假腔重塑，且腹主動脈供血區(qū)域無側(cè)支循環(huán)形成，無分支血管曲張。因此，改變假腔內(nèi)壓力而促進假腔內(nèi)血栓形成的策略是可行的。

本研究結(jié)果顯示，主動脈夾層TEVAR 術(shù)后腹主動脈假腔供血常合并有更多內(nèi)膜破口，影響假腔血栓形成；假腔供血分支可能是假腔部分血栓形成或通暢的危險因素。但作為回顧性隊列研究，對研究者未設(shè)盲法，評估假腔血栓情況時可能存在研究者偏倚；未分析內(nèi)膜破口大小位置和患者凝血功能對假腔血栓形成的影響，有待進一步臨床研究闡明。