陳雄威

（莆田學院附屬醫(yī)院，福建 莆田 351100）

急性心力衰竭為臨床多發(fā)心血管疾病，可造成心排血量驟降、心肌收縮能力不足、肺循環(huán)阻力增大，并引發(fā)肺瘀血、肺水腫等，部分可發(fā)生心源性休克、器官與組織灌注不足等[1]。藥物為臨床治療急性心力衰竭的重要措施，其中多巴酚丁胺較常用，其屬傳統(tǒng)正性肌力藥物，可強化患者心肌收縮能力，在一定程度上緩解患者臨床癥狀，但會增大心肌耗氧量，造成鈣離子超載，整體效果不佳[2]。左西孟旦在急性心力衰竭中也具有重要作用，其可加快心肌舒張速度，對左心室舒張功能予以調(diào)節(jié)，可避免傳統(tǒng)正性肌力藥物因鈣離子超載影響治療效果[3]?；诖?，本研究擬選取我院急性心力衰竭患者92例，分組探討左西孟旦聯(lián)合多巴酚丁胺治療價值，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年2月至2020年10月我院急性心力衰竭患者92例，依據(jù)隨機數(shù)字表法分為研究組（n=46）及對照組（n=46）。本研究經(jīng)我院倫理委員會審批通過。

納入標準：（1）符合《急性心力衰竭基層診療指南(實踐版·2019)》[4]中急性心力衰竭診斷標準；（2）心功能NYHA分級為Ⅱ-Ⅳ級；（3）知曉本研究，簽署同意書。

排除標準：（1）合并原發(fā)性瓣膜病、自身免疫系統(tǒng)病變者；（2）合并腎肝等臟器器質(zhì)性病變；（3）過敏體質(zhì)及對研究藥物具有過敏史者；（4）合并良惡性腫瘤者；（5）既往采取心臟起搏器者；（6）納入研究前采取相關(guān)治療者。

1.2 方法

入院后給予兩組常規(guī)干預，包括調(diào)控血糖血壓、口服硝酸酯類藥物、利尿劑、吸氧等干預，在此基礎(chǔ)上分別采取不同用藥方案：對照組采取多巴酚丁胺（江蘇吳中醫(yī)藥集團有限公司蘇州制藥廠，國藥準字H32021410），靜脈泵注2μg/（kg·min）多巴酚丁胺，治療期間參照患者耐受性等對用藥劑量予以調(diào)節(jié)，若耐受性較好，則于用藥1 h后用藥劑量增加至4μg/（kg·min），持續(xù)治療24 h。研究組在對照組基礎(chǔ)上采取左西孟旦（成都圣諾生物制藥有限公司，國藥準字H20110104），靜脈滴注12μg/kg，10min后改為0.1μg/（kg·min）經(jīng)靜脈泵注用藥，若出現(xiàn)心動過速、低血壓等反應(yīng)則將滴注速度調(diào)節(jié)至0.05μg/（kg·min），若耐受性良好，則靜脈泵注2h后用藥劑量增加至0.2μg/（kg·min），持續(xù)24h。兩組均持續(xù)治療7d。

1.3 觀察指標

（1）統(tǒng)計兩組治療效果。呼吸困難等表現(xiàn)消失，NYHA分級改善至少2級或達到I級為顯效；呼吸困難等表現(xiàn)顯著緩解，NYHA分級改善1級為有效；未至上述標準為無效；總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%[5]。（2）統(tǒng)計兩組治療前及治療7d后心功能指標[左心室射血分數(shù)（LVEF）、心搏出量（SV）]，經(jīng)彩色多普勒超聲診斷儀測定。（3）統(tǒng)計兩組治療前及治療7 d后血清生化指標[高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、同型半胱氨酸（Hcy）、氨基末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）]水平，經(jīng)酶聯(lián)免疫吸附法測定。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結(jié) 果

2.1 兩組一般資料比較

兩組性別、年齡、原發(fā)疾病、心功能NYHA分級等臨床資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組一般資料比較（±s）

表1 兩組一般資料比較（±s）

原發(fā)疾病0.435 0.933擴張型心肌病 肥厚型心肌病其他心功能NYHA分級組別研究組對照組χ2/t值P值例數(shù)（n）46 46性別（男/女）26/20 29/17 0.407 0.524年齡（歲）64.45±5.63 65.08±5.51 0.542 0.589冠心病11 13 13 12 18 16 4 5Ⅱ級19 18Ⅲ級14 17 0.484 0.785Ⅳ級13 11

2.2 兩組治療效果比較

研究組治療總有效率（93.48%）高于對照組（78.26%），差異有統(tǒng)計學意義（χ2=4.390，P=0.036）。見表2。

表2 兩組治療效果比較[n(%)]

2.3 兩組心功能指標水平比較

治療前兩組LVEF、SV間對比差異無統(tǒng)計學意義（t=0.901、0.352，P=0.370、0.726），治療7d后兩組LVEF、SV較治療前增大，且研究組大于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（t=4.568、4.822，P＜0.001）。見表3。

表3 兩組心功能指標比較（±s）

表3 兩組心功能指標比較（±s）

組別研究組對照組t值P值例數(shù)（n）46 46治療前36.08±5.66 34.98±6.04 0.901 0.370治療7d后53.34±6.10 47.62±5.91 4.568＜0.001治療前1.91±0.56 1.87±0.53 0.352 0.726治療7d后3.98±0.80 3.21±0.73 4.822＜0.001 LVEF（%） SV（L/min）

2.4 兩組血清生化指標比較

治療前兩組hs-CRP、Hcy、NT-proBNP水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（t=0.769、0.782、0.153，P=0.444、0.436、0.879），治療7d后兩組hs-CRP、Hcy、NT-proBNP水平較治療前降低，且研究組低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（t=8.022、10.414、12.126，P＜0.001）。見表4。

表4 兩組血清生化指標水平比較（±s）

表4 兩組血清生化指標水平比較（±s）

組別研究組對照組t值P值例數(shù)（n）46 46治療前13.91±3.82 14.51±3.66 0.769 0.444治療7d后3.41±1.02 5.30±1.23 8.022＜0.001治療前66.34±8.21 64.91±9.30 0.782 0.436治療7d后15.06±3.99 21.21±4.35 10.414＜0.001治療前6796.21±464.20 6810.93±459.13 0.153 0.879治療7d后491.21±42.64 609.61±50.69 12.123＜0.001 hs-CRP（mg/L） Hcy（μmol/L） NT-proBNP（pg/mL）

3 討論

急性心力衰竭可造成心肌收縮力降低和心搏出量減少，對患者生命健康威脅極大，當前臨床多采取利尿劑、血管擴張藥物等治療急性心力衰竭，但難以取得滿意效果。多巴酚丁胺為急性心力衰竭重要治療藥物，其為β受體激動劑，可增大心排出量，增強心肌收縮力，恢復心臟功能，但可在一定程度上增加心肌耗氧量，導致其單獨應(yīng)用存在局限性[6]。左西孟旦是臨床治療心力衰竭的新型鈣離子增敏劑，其不會增加心肌耗氧量，可有效增強心肌收縮力，改善心功能[7]。本研究結(jié)果表明，研究組總有效率高于對照組，LVEF、SV大于對照組（P＜0.05），提示多巴酚丁胺及左西孟旦聯(lián)合治療方案可更有效改善急性心力衰竭患者心功能，提升整體治療效果。分析其原因主要在于：多巴酚丁胺可對心肌產(chǎn)生正性肌力作用，有效作用于β1受體，增大搏出量、強化心肌收縮力，促進房室結(jié)傳導，下調(diào)心室充盈壓，從而發(fā)揮治療作用；而左西孟旦能結(jié)合于心肌hs-cTnI發(fā)揮正性肌力作用，提升心肌收縮蛋白鈣離子敏感性，增強心肌收縮力，并可啟動血管平滑肌三磷酸腺苷敏感鉀離子通道，增加細胞外鉀離子含量，促使一氧化氮合成，減小外周血管阻力，實現(xiàn)冠狀動脈血管舒張，增大血流量，緩解患者臨床癥狀。

此外，本研究還對急性心力衰竭患者hs-CRP、Hcy、NT-proBNP水平進行探究，結(jié)果顯示研究組各指標水平低于對照組。hs-CRP為肝臟細胞所合成急性時相蛋白，其能參與炎性反應(yīng)，活化機體內(nèi)皮細胞，對心肌細胞產(chǎn)生損害，造成血管收縮，增大外周阻力，進而造成心功能不全；Hcy可活化機體中基質(zhì)金屬蛋白酶損害內(nèi)皮細胞，引發(fā)心肌損傷，加劇心力衰竭；NT-proBNP為腦利鈉肽前體，若心力衰竭發(fā)生則其含量可異常增高，以此維持心臟功能代償狀態(tài)，在疾病療效及預后評估中具有重要意義[8]。因此，上述結(jié)果可進一步證實多巴酚丁胺及左西孟旦在急性心力衰竭中具有較高應(yīng)用價值，可減輕心肌損傷，保證療效與預后。

綜上所述，聯(lián)合采取多巴酚丁胺及左西孟旦治療急性心力衰竭可有效改善患者心功能，調(diào)節(jié)Hcy等水平，提高治療效果。