張煥標(biāo)
(深圳市寶安區(qū)福永人民醫(yī)院,廣東 深圳 518103)
高血壓腦出血是由于長(zhǎng)期高血壓導(dǎo)致腦內(nèi)小動(dòng)脈管壁發(fā)生變性、缺血、壞死、微小動(dòng)脈瘤形成等病理改變,當(dāng)血壓驟然升高時(shí),血管發(fā)生破裂出血致使腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血,是常見的高血壓并發(fā)癥之一[1]。目前治療高血壓腦出血可采用手術(shù)治療降低顱內(nèi)壓和清除血腫,如微創(chuàng)穿刺手術(shù)是臨床常用手術(shù)治療之一[2]。但因手術(shù)創(chuàng)傷會(huì)對(duì)患者身體造成一定創(chuàng)傷,術(shù)后引起炎癥因子水平升高,影響術(shù)后恢復(fù)。阿托伐他汀不僅具有降脂、改善內(nèi)皮功能等功能,且具有一定抗炎作用[3]。鑒于此,本研究進(jìn)一步分析阿托伐他汀對(duì)高血壓腦出血患者微創(chuàng)穿刺術(shù)后的療效和炎癥反應(yīng)的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。
經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),選取2018年2月至2020年6月于我院行微創(chuàng)穿刺術(shù)治療的100例高血壓腦出血患者作為研究對(duì)象,依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將其分成對(duì)照組和觀察組,各50例。觀察組中男37例,女13例;年齡48-79歲,平均年齡(66.13±5.12)歲;體重指數(shù)18-26kg/m2,平均體重指數(shù)(22.06±0.65)kg/m2;病程3-21h,平均病程(12.45±3.03)h。對(duì)照組中男39例,女11例;年齡50-79歲,平均年齡(65.04±5.17)歲;體重指數(shù)18-26kg/m2,平均體重指數(shù)(22.10±0.68)kg/m2;病程4-20h,平均病程(12.51±2.89)h。以上兩組資料對(duì)比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),有可比性。
納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合高血壓腦出血相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];(2)均已做過(guò)微創(chuàng)穿刺術(shù)者;(3)簽署知情同意書。
排除標(biāo)準(zhǔn):(1)對(duì)研究藥物存在過(guò)敏史者;(2)嚴(yán)重心肝腎功能異常者;(3)中、重度昏迷患者。
兩組均行微創(chuàng)穿刺術(shù)治療,術(shù)前通過(guò)CT掃描定位血腫形態(tài),確認(rèn)穿刺點(diǎn),采用YL-1型顱內(nèi)血腫粉碎穿刺針進(jìn)行穿刺,勻速穿刺顱骨及硬腦膜后,使用帶內(nèi)芯硅膠引流管慢慢插入血腔中心,用負(fù)壓抽吸患者血腫,抽吸量控制在占血腫總量55%,手術(shù)1h后,用0.9%氯化鈉注射聯(lián)合稀釋2萬(wàn)單位尿激素沖洗血腔,并根據(jù)血腫殘余量,進(jìn)行閉管引流,1-4h后開放引流,2次/d,引流7-10d,復(fù)查后視血腫情況清除,方可拔除引流管。
1.2.1 對(duì)照組密切監(jiān)測(cè)患者血糖、血壓水平,對(duì)于血糖超過(guò)10mmol/L或收縮壓大于220mmHg患者,合理使用胰島素、降壓藥物控制患者血糖、血壓,控制血糖值在7.7-10.0mmol/L的范圍內(nèi),收縮壓降至140mmHg,舒張壓降至100mmHg;合理控制腦水腫、降低顱內(nèi)壓,予以20%甘露醇注射液(安徽雙鶴藥業(yè),批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H34023604,規(guī)格:250mL:50g)靜脈滴注;合理使用腦保護(hù)劑,予以100-250mL奧拉西坦注射液(哈爾濱三聯(lián)藥業(yè),批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H20060070,規(guī)格:5mL:1g)+0.9%生理鹽水靜脈滴注;合理進(jìn)行抗感染治療,予以1g注射用頭孢曲松鈉(上海羅氏制藥,批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H10983036,規(guī)格:1g)+100-250mL氯化鈉注射液靜脈滴注,1g/12h。連續(xù)治療2周。
1.2.2 觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上術(shù)后口服阿托伐他?。ㄖ袊?guó)山德士制藥有限公司,生產(chǎn)批號(hào):20171120/20200308,規(guī)格:10mg)治療,10mg/次,1次/d。連續(xù)治療2周。
(1)治療結(jié)束時(shí)根據(jù)神經(jīng)功能缺損程度評(píng)估療效[5],顯效:大于90%為痊愈;有效:大于35%,小于90%為進(jìn)步;無(wú)效:<35%,未改善??傆行?顯效率+有效率。(2)治療前、治療2周后,采集患者5mL空腹靜脈血,離心處理分離出血清,取上清液,采用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)血清C反應(yīng)蛋白(CRP)水平、腫瘤壞死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)。
觀察組治療總有效率為96.00%,高于對(duì)照組的82.00%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組臨床療效比較[n(%)]
治療2周結(jié)束時(shí),兩組TNF-α、IL-6、CRP水平均較治療前降低,且觀察組各指標(biāo)水平低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組炎性因子指標(biāo)比較(±s,ng/L)
表2 兩組炎性因子指標(biāo)比較(±s,ng/L)
注:與同組治療前相比,*P<0.05。
組別觀察組對(duì)照組t值P值例數(shù)(n)50 50治療前8.04±0.42 8.03±0.48 0.111 0.912治療2周時(shí)4.12±0.51*5.43±0.31*15.521<0.001治療前50.63±0.78 50.87±0.74 1.578 0.118治療2周時(shí)8.55±0.51*10.92±0.43*25.122<0.001治療前10.83±2.86 11.02±3.11 0.318 0.751治療2周時(shí)4.77±1.25*7.96±2.04*9.428<0.001 TNF-α IL-6 CRP
微創(chuàng)穿刺手術(shù)主要是將引流管置入血腫內(nèi)進(jìn)行引流、抽吸、藥物溶解等操作,以清除血腫,被臨床廣泛用于治療高血壓腦出血。微創(chuàng)穿刺手術(shù)雖然創(chuàng)傷小、操作方便,但仍給機(jī)體造成一定創(chuàng)傷,若術(shù)后干預(yù)不當(dāng),則會(huì)引發(fā)顱內(nèi)感染,影響術(shù)后神經(jīng)恢復(fù),造成肢體運(yùn)動(dòng)障礙、語(yǔ)言及理解困難等并發(fā)癥。因此微創(chuàng)穿刺手術(shù)后需聯(lián)合輔助藥物治療以提高治療效果。
文獻(xiàn)報(bào)道,術(shù)后引發(fā)的炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致高血壓腦出血患者恢復(fù)慢的重要因素之一[6]。TNF-α由單核、巨噬細(xì)胞及其他多種細(xì)胞分泌,可使受損組織細(xì)胞釋放炎癥因子,增加氧自由基,加重腦組織損傷;IL-6為多效細(xì)胞因子,當(dāng)IL-6水平升高時(shí)可破壞血腦屏障,增進(jìn)腦血管通透性,致使腦水腫加劇。此外,CRP為非特異的炎癥標(biāo)志物,可刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮素釋放,致使細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增加,造成腦血管痙攣,進(jìn)一步加重腦組織損傷[7]。本次研究結(jié)果顯示,治療2周結(jié)束時(shí),觀察組TNF-α、IL-6、CRP水平低于對(duì)照組,表明高血壓腦出血微創(chuàng)穿刺術(shù)后患者應(yīng)用托伐他汀治療,可有效控制炎癥因子,降低炎癥反應(yīng),降低顱內(nèi)神經(jīng)元炎性損傷,利于術(shù)后神經(jīng)功能恢復(fù)。分析原因在于,阿托伐他汀為HMG-CoA還原酶抑制劑,可控制膽固醇合成,降低膽固醇水平,具有改善免疫功能、抗炎等多種作用,是降低炎癥反應(yīng)、調(diào)脂的常用藥物。阿托伐他汀可降低IL-6、TNF-α和CRP水平,減少炎癥細(xì)胞在腦局部浸潤(rùn),減少腦神經(jīng)元損傷,發(fā)揮保護(hù)腦神經(jīng)作用。此外,治療后觀察組總有效率高于對(duì)照組,說(shuō)明阿托伐他汀治療高血壓腦出血微創(chuàng)穿刺術(shù)后患者療效更為確切。阿托伐他汀可通過(guò)抑制炎性細(xì)胞的趨化、聚集,遏制巨噬細(xì)胞表達(dá)而緩解損傷局部的炎性反應(yīng),降低腦出血引起的繼發(fā)性損傷,有助于促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)[8]。
綜上所述,阿托伐他汀治療高血壓腦出血微創(chuàng)穿刺術(shù)后患者療效確切,可有效抑制炎癥因子,降低炎癥反應(yīng)。