周國(guó)浩 劉福元

1 病例資料

患者，男性，66歲，因胸痛3 d，突發(fā)意識(shí)障礙半小時(shí)入院。患者于3天前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)胸痛，位于胸骨中下段，與活動(dòng)無(wú)明顯相關(guān)，疼痛持續(xù)時(shí)間不詳，不向它處放射，伴有頭暈、惡心，無(wú)氣喘、發(fā)熱、腹痛、腹脹等癥狀，可耐受，未重視及進(jìn)一步診治。半小時(shí)前突發(fā)倒地，意識(shí)不清，急救送入湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬襄陽(yáng)市第一人民醫(yī)院。既往否認(rèn)高血壓、糖尿病、心臟病史，2012年，腔隙性腦梗死，2017年，肝囊腫行經(jīng)皮肝穿囊腫抽吸硬化術(shù)，后行腹鏡下膽囊切除+肝囊腫開窗引流術(shù)。

入院體格檢查：體溫36.3℃，呼吸25次/分，脈搏130次/分，血壓測(cè)不出，神志模糊，查體不配合，全身濕冷，頸軟，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心律齊，心率130次/分，心音低鈍，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音，腹平軟，無(wú)壓痛，肝脾肋下未及，雙下肢不腫。門診心電圖示竇性心動(dòng)過(guò)速，下壁后壁心肌梗死，前壁ST-T改變，見圖1。以“胸痛休克原因待查：急性主動(dòng)脈夾層？急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)？急性肺栓塞？”為診斷收入心血管內(nèi)科。

圖1 門診心電圖示下壁、后壁心肌梗死，右心室、前間壁、前壁心肌缺血

入院后，輔助檢查。血常規(guī)提示：白細(xì)胞16.15×10/L，血紅蛋白124 g/L，血小板149×10/L，D-二聚體9.13 μg/mL；心肌酶提示：肌酸激酶183 U/L，肌酸激酶同工酶42.5 U/L,肌鈣蛋白I1.56 ng/mL；肝腎功能提示：肌酐121.4 μmol/L，葡萄糖9.34 mmol/L；血脂正常；C反應(yīng)蛋白24.62 mg/L；同型半胱氨酸29.93 μmol/L；動(dòng)脈血?dú)夥治鎏崾荆核釅A度7.39，氧分壓137 mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa)，二氧化碳分壓30 mmHg，碳酸氫根18.2 mmol/L。擬行主動(dòng)脈CT血管造影(CT angiography，CTA)，但靜脈套管針無(wú)法打上，遂行大血管核磁共振檢查，未見主動(dòng)脈夾層征象，心包少量積液。行床邊心臟彩超，提示左室后壁連續(xù)性中斷，左室后壁后方液性暗區(qū)，考慮左室破裂并假性室壁瘤形成。見圖2。

圖2 左心室后壁破裂合并假性室壁瘤形成超聲圖像

復(fù)習(xí)磁共振影像見左室后壁不連續(xù)，見圖3。診斷明確：急性下壁后壁心肌梗死并左室后壁破裂，心包積液，心源性休克。立即請(qǐng)心外科會(huì)診，擬行冠脈造影后轉(zhuǎn)心外科手術(shù)治療。冠脈造影示左主干未見明顯狹窄，前降支近段狹窄75%，中間支開口以遠(yuǎn)閉塞，回旋支未見明顯狹窄，右冠未見明顯狹窄。轉(zhuǎn)手術(shù)室，行開胸探查+體外循環(huán)下左室破裂修補(bǔ)+冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)。術(shù)中發(fā)現(xiàn)心包粘連，心臟水腫，心包腔內(nèi)見大量血性積液及血凝塊，左室后壁破裂，裂口約4 cm。心臟停跳后，以4-0prolene線帶雙層毛氈片三明治方法全層縫合左室后壁裂口。中間支血管局部區(qū)域水腫嚴(yán)重，無(wú)法尋找靶血管。開放升主動(dòng)脈輔助循環(huán)后，由于左室后壁縫合墊片處縫線的切割作用，致使左室后壁出現(xiàn)新裂口并出血。再次心臟停跳后，行毛氈片井字加固縫合，心臟復(fù)跳后反復(fù)出血。無(wú)法停機(jī)，宣告臨床死亡。

2 討論

心臟破裂(cardiac rupture，CR)指心臟結(jié)構(gòu)的破壞，包括心室游離壁破裂、室間隔穿孔、乳頭肌斷裂，其中以游離壁破裂發(fā)生率最高，約占CR的90%，在AMI中的發(fā)生率為3%～4%，約占AMI患者死亡的10%。人們經(jīng)過(guò)多年的經(jīng)驗(yàn)積累認(rèn)識(shí)到本病的一些特點(diǎn)，比如年齡>65歲、女性、首次出現(xiàn)AMI、左室受累、左前降支受累、前壁梗死和單支血管病等都可能增加AMI并發(fā)CR的風(fēng)險(xiǎn)。多數(shù)患者CR前表現(xiàn)為頻繁胸痛-胸痛消失-胸痛復(fù)發(fā)或長(zhǎng)時(shí)間胸痛，體力活動(dòng)和高血壓是CR的常見誘因。心室游離壁破裂后，心腔與心包相通，心室收縮時(shí)產(chǎn)生巨大壓力，造成急驟的血流動(dòng)力學(xué)改變，大量血液進(jìn)入心包腔，導(dǎo)致心包腔內(nèi)壓力劇增而形成急性心臟壓塞。心臟壓塞的體征如心音減弱、心界擴(kuò)大、血壓下降等還未及時(shí)查出，患者即出現(xiàn)意識(shí)喪失、呼吸心跳停止，導(dǎo)致猝死，往往沒(méi)有外科手術(shù)機(jī)會(huì)，大部分患者甚至未到醫(yī)院就已經(jīng)死亡，即使有機(jī)會(huì)外科手術(shù)，并發(fā)癥及死亡率也高。

因此，對(duì)于AMI并發(fā)無(wú)法解釋的心源性休克，需考慮CR心包填塞的可能，并盡早行心臟彩超檢查，迅速明確診斷，若患者出現(xiàn)呼吸心跳停止，應(yīng)避免心臟按壓，并靜脈注射腎上腺素，緊急行心包穿刺，即使有時(shí)只能抽出少量心包積血,也可緩解心臟壓塞，為外科手術(shù)爭(zhēng)取時(shí)間。對(duì)于AMI后尚未發(fā)生CR患者要積極進(jìn)行危險(xiǎn)因素分層，對(duì)于高?；颊咭鹱銐虻闹匾?。

本例患者在發(fā)生AMI3天后突發(fā)CR，出現(xiàn)心包填塞、心源性休克。但因?yàn)榛颊呒韧行陌尺B病史(術(shù)中發(fā)現(xiàn))，心包僅部分被血液充填，并未立即死亡，送至醫(yī)院后，經(jīng)心臟彩超及心臟磁共振很快明確診斷。雖送至心臟外科行CR修補(bǔ)術(shù)，但心肌水腫嚴(yán)重，無(wú)法縫合破裂口，導(dǎo)致死亡。如果該患者既往無(wú)心包粘連病史，可能其會(huì)在CR當(dāng)時(shí)發(fā)生嚴(yán)重的急性心包填塞，導(dǎo)致猝死，而無(wú)法到達(dá)醫(yī)院。因其就診時(shí)已經(jīng)發(fā)生心源性休克，心電圖抬高的ST段已經(jīng)回落，心肌酶已經(jīng)基本正常，給診斷帶來(lái)了困惑。