張明生 王印林 天津市靜海區(qū)醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 301600
患者男,66歲,主因間斷咳嗽、咳痰、發(fā)熱1個月,胸悶憋氣5d于2019年2月26日收住院?;颊哂谌朐呵?個月無誘因發(fā)熱,最高體溫38.5℃,伴咳嗽、咯少許白痰,靜脈輸注抗菌藥2周無緩解,出現(xiàn)活動后胸悶憋氣而住院。既往體健。入院查體:T 37.0℃,P 92次/min,R 19次/min BP 140/90mmHg,精神可,呼吸平穩(wěn),口唇不紺,頸靜脈無充盈怒張,右肺中部可聞及少許濕啰音,心腹 (-),雙下肢不腫。血常規(guī):WBC 14.96×109/L↑,N 75.1%↑,余正常;入院診斷:社區(qū)獲得性肺炎。
入院后查血氣分析:pH 7.49↑,PO260.3mmHg ↓,PCO236.7mmHg,SO292.1%,乳酸1.9mmol/L↑(0.5~1.6);肝腎功能、心肌酶、血脂、血糖、CRP、腫瘤標志物、血沉、PCT正常。痰培養(yǎng)3次、支原體和衣原體抗體、G試驗、GM試驗陰性,胸部CT(2月27日):右肺下葉炎癥(見圖1)患者入院后予二羥丙茶堿、頭孢米諾鈉控制感染,咳嗽有所緩解。
于2019年3月1日 18:50患者下床活動后突感憋氣,大汗,測血壓110/80mmHg,心電圖示竇性心動過速,SⅠQⅢ,V1由RS變?yōu)镼R。予喘定、氫化可的松靜脈點滴,消心痛含服。查血氣pH 7.47,PO268mmHg ↓,PCO228mmHg↓,SO294%,乳酸2.3mmol/L↑;彩超:右房左右徑43mm↑,右室前后徑22mm↑,PAP 70mmHg↑,EF 56%,三尖瓣返流Ⅱ°;左室壁節(jié)段性運動異常;左室舒張功能減低、主動脈硬化;右側(cè)腘靜脈及腓腸肌靜脈血栓。CTNT 208.4ng/L↑,LDH 330.75U/L↑, AST、CK、CK-MB正常; D-二聚體28.55mg/L↑,肺動脈CTA示肺栓塞(見圖2)給予低分子肝素鈣抗凝、下肢靜脈濾器置入術(shù);纖溶酶100IU qd、血栓通20d癥狀緩解。復(fù)查CTPA發(fā)現(xiàn):右側(cè)下葉肺動脈栓塞截斷見圖2,先前CT也有相同表現(xiàn), 證實右肺下葉實變影應(yīng)該是肺栓塞導(dǎo)致,活動后下肢栓子繼續(xù)脫落致更多、更大的肺動脈栓塞導(dǎo)致病情加重。3月23日查心臟超聲正常,右下肢腓腸肌靜脈血栓形成伴機化再通,血氣正常,患者無不適出院,出院診斷:(1)急性肺栓塞;(2)冠心病;(3)雙下肢深靜脈血栓形成??诜A法林和單硝酸異山梨酯隨訪至今患者無不適。
圖1 胸部CT
作為臨床兩種常見病,肺栓塞和肺炎均可以有咳嗽、咯痰、痰中帶血、胸痛、發(fā)熱、喘息,雖然只是程度上的差異,但是有時臨床上鑒別困難[1-2],尤其是患者沒有腫瘤、骨折、手術(shù)、臥床、應(yīng)用特殊藥物(如避孕藥)、下肢水腫等情況,一般不會考慮到肺栓塞可能,正如本例患者,直到后來癥狀加重、D-二聚體明顯升高才想到此病。
圖2 肺動脈CTA
兩種疾病的預(yù)后差異較大,PE的死亡率高,未經(jīng)治療的 PE 患者死亡率高達30%,而治療后的死亡率可降至2%~8%,所以,對兩種疾病的早期確診有重要意義。尤其是對肺炎型肺栓塞的鑒別更為重要。所謂的“肺炎型”肺栓塞即具備肺炎的臨床診斷標準,但經(jīng)CTPA確診為肺栓塞的患者。部分肺栓塞誤診為肺炎原因是:出現(xiàn)咳嗽、 咳痰、發(fā)熱、喘息, 肺部可聞及濕性啰音;白細胞升高;無下肢水腫和相關(guān)的危險因素;胸片和肺部 CT 平掃只顯示肺內(nèi)實變影,缺乏典型的肺栓塞的影像學(xué)征象,無肺動脈高壓征及右心擴大征,心電圖亦未見明顯異常。肺栓塞患者出現(xiàn)發(fā)熱的機理可能為肺梗死后壞死物質(zhì)吸收,引起的吸收熱。王妍敏等[3]的研究顯示80例肺栓塞患者中17例發(fā)熱原因不明,考慮肺栓塞本身導(dǎo)致的發(fā)熱。
因此出現(xiàn)下列情況要注意肺栓塞:(1)抗菌藥物治療效果欠佳的肺炎;(2)不能用肺炎解釋的低氧血癥;(3)有意義的影像學(xué)間接征象:區(qū)域性肺紋理減少,血管影中斷、稀少、變細等。另外,下肢不腫不能排除沒有血栓,病情變化時及時查D-二聚體、血氣分析、心臟彩超和CTPA等盡快確診。